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建议的诊断标准

A. 下述症状中至少1项以轻微的形式存在,伴有相对完整的现实检验能力,症状足够严重或频繁而需要临床关注:

1. 妄想。

2.幻觉。

3. 言语紊乱。

B. 在过去的1个月内,症状必须至少每周出现1次。

C. 在过去的1年内,症状必须开始或加重。

D.对于个体而言,症状是充分痛苦和致残的而需要临床关注。

E.症状不能够更好地用其他精神障碍来解释,包括抑郁或双相障碍伴有精神病性特征,以及不能归因于物质的生理效应或其他躯体疾病。

F. 不符合任一种精神病性障碍的诊断标准。

诊断特征

如诊断标准 A所定义的,轻微精神病综合征是精神病样但低于完全的精神障碍的诊断阈值。与精神障碍相比,其症状不那么严重、更短暂,且自知力相对保留。

轻微精神病综合征的诊断需要存在与功能损害有关的精神病理,而不是长期的特质病理。精神病理不会进展到完全的精神病的严重程度。轻微精神病综合征是一种基于病理表现、功能损害和痛苦的障碍。体验和行为的改变能够被个体和/或他人注意到,表明了精神状态的改变(即症状足够严重或频繁而需要临床关注)(诊断标准 A)。轻微的妄想(诊断标准 A1)可能有多疑/被害观念的内容,包括被害的牵连观念。个体可能有戒备和不信任的态度。当妄想是中度严重时,个体认为他人不可信任,可能是高度警觉或感觉他人有恶意。当妄想是重度的但仍然在轻微的范围内,个体有松散组织的关于危险或敌意的企图的信念,但其妄想没有诊断精神病性障碍所必需的固定的性质。在访谈中的戒备行为可能妨碍收集信息。现实检验能力和视角可以通过非确定的证据来询问,但仍有将世界看作敌意和危险的强烈倾向。轻微的妄想可以是夸大的内容,表现为不现实的超级能力感。当妄想是中度严重时,个体认为自己是有天赋的、有影响力的或特别的。当妄想是重度时,个体的超级能力的信念经常使朋友疏远,使亲属担忧。认为自己很特别的想法经常导致不现实的计划和投资,而关于这些态度的怀疑可以通过持续的询问和对质来得出。

轻微的幻觉(诊断标准 A2)包括感、知觉方面的改变,通常是听觉的和/或视觉的。当幻觉是中度严重时,声音和影像通常不成形(例如,阴影、痕迹、光晕、杂音、低语),被体验为不寻常的或困惑的。当幻觉是重度时,这些体验变得更生动和频繁(即反复的错觉和幻觉会吸引注意力并影响思维和专注)。这些感知的异常可能扰乱其行,但对现实感的怀疑仍然能被诱导出来。

紊乱的沟通(诊断标准 A3)表现为奇怪的言语(含糊、隐喻、啰唆、刻板),没有焦点的讲话(混淆的、混乱的,太快或太慢,用错词,不相关的上下文,跑题),讲话绕弯(详细的、离题的)。当紊乱是中度严重时,个体经常进入不相关的话题但对澄清问题很容易做出回应。讲话可能很怪异但可以被理解。在中度严重的水平上,讲话变得绕弯和详细。而当紊乱是重度时,如果没有外部引导,个体则难以说到点子上(离题)。在重度严重的水平上,一些思维阻滞和/或关联松散可能偶尔出现,特别是在个体有压力时,但在定向的问题上可以使对话迅速恢复结构和组织。

个体意识到精神状态和/或关系的变化正在发生。他可能维持对精神病样体验的合理的自知力,通常能够意识到改变的感知不是真实的,并且神奇的观念是不能令人信服的。个体必须感到痛苦和/或在社交或角色功能方面的表现受损(诊断标准 D),个体或对其负责的他人必须注意到这些变化或表达担忧从而寻求临床服务。

支持诊断的有关特征

个体可能经历神奇的想法,感知的偏差,难以集中注意力,有一些思维或行为的紊乱,过度多疑,焦虑,社交退缩和睡眠-觉醒周期的破坏。认知功能的损害和阴性症状经常被观察到。有轻微精神病综合征的人群与正常对照组的神经影像学的变异模式,类似于精神分裂症与正常对照组的区别但没有那么严重。然而,神经影像学的资料在个体水平上是不能用于诊断的。

患病率

轻微精神病综合征的患病率尚不清楚。诊断标准 A中的症状在没有寻求帮助的人群中是常见的,约8%—13%的个体有幻觉体验和妄想式思维。对于轻微精神病综合征,男性看似稍多。

发展与病程

轻微精神病综合征的起病通常始于青春期的中晚期或成年人早期。在此之前可能有正常的发育,或有认知功能的损害,阴性症状和/或社会发育损害的证据。

在寻求帮助的群体中,一年后约18%、三年后约32%进展到有症状并符合精神病性障碍的诊断标准。在一些案例中,该综合征可以过度为抑郁障碍或双相障碍伴有精神病性特征,但发展成精神分裂症谱系障碍更常见。该诊断看似最适用于15—35岁的个体。长期的病程还没有被描述超过7—12年。

风险与预后因素

气质的:能够预测轻微精神病综合征的预后因素还没有被确定地描述,但存在阴性症状、认知功能损害和功能不良都与不良的结果和增加的转变成精神病的风险有关。

遗传与生理的:精神病家族史使有轻微精神病综合征的个体增加了发展成完全的精神病性障碍的风险。结构性、功能性和神经化学性的影像学资料与转变成精神病的风险增加有关。

轻微精神病综合征的功能性后果

许多个体可能经历功能性损害。即使症状减轻,社交和角色功能方面的轻到中度损害可能持续存在。有该诊断的个体中显著的一部分随着时间而改善,许多个体则继续有轻度症状和损害,以及许多其他个体会完全恢复。

鉴别诊断

短暂精神病性障碍:当轻微精神病综合征的症状最初出现时,它们可能与短暂精神病性障碍的症状相似。然而,在轻微精神病综合征中,症状并不会超过精神病的阈值,并且现实检验能力/自知力保持完整。

分裂型人格障碍:尽管分裂型人格障碍有一些症状特征与轻微精神病综合征的症状相似,但它是一种相对稳定的特质障碍,并不符合轻微精神病综合征的基于状态的表现(诊断标准C)。此外,分裂型人格障碍的诊断需要有广泛的症状,尽管在其临床表现的早期阶段它可能与轻微精神病综合征相似。

抑郁或双相障碍:在时间上局限于重性抑郁障碍或双相障碍发作期的现实感扭曲,是这些障碍的特征性表现,但不符合轻微精神病综合征的诊断标准E。例如,低自尊感或归因于他人的低评价,在重性抑郁障碍的背景下,不能诊断为共病的轻微精神病综合征。

焦虑障碍:在时间上局限于焦虑障碍发作期的现实感扭曲,是焦虑障碍的特征性表现,但不符合轻微精神病综合征的诊断标准E(例如,感觉到成为不想要的关注的焦点,在社交焦虑障碍的背景下,不能诊断为共病的轻微精神病综合征)。

双相II型障碍:在时间上局限于躁狂或轻躁狂发作期的现实感扭曲,是双相障碍的特征性表现,但不符合轻微精神病综合征的诊断标准E(例如,自尊心膨胀,在持续讲话的压力感和睡眠需求减少的背景下,不能诊断为共病的轻微精神病综合征)。

边缘型人格障碍:同时伴有边缘型人格障碍的现实感扭曲,是其特征性表现,但不符合轻微精神病综合征的诊断标准E(例如,感觉到不能体验情感,在强烈地害怕真正的或想象的被抛弃和反复自残的背景下,不能诊断为共病的轻微精神病综合征)。

青春期的适应反应:轻度的、短暂的症状是正常发育的典型表现,与所经历的压力程度相一致,不能诊断为轻微精神病综合征。

非患病人群感知偏差和神奇想法的极限:当现实感扭曲与痛苦和功能损害,以及需要照顾无关时,应该强烈考虑该诊断的可能性。

物质/药物所致的精神病性障碍:物质使用在症状符合轻微精神病综合征诊断标准的个体中是常见的。当精神病性症状非常明显且在时间上与物质使用期相关,也不符合轻微精神病综合征的诊断标准E,则应给予物质/药物所致的精神病性障碍的诊断。

注意缺陷/多动障碍:有注意力损害的历史不能排除目前的轻微精神病综合征的诊断。早期的注意力损害可能是前驱状况或共病的注意缺陷/多动障碍。

共病

有轻微精神病综合征的个体经常经历焦虑和/或抑郁。一些有轻微精神病综合征诊断的个体将进展为其他诊断,包括焦虑、抑郁、双相和人格障碍。在这样的案例中,那些与轻微精神病综合征诊断有关的精神病理被认为是其他障碍的前驱期而不是共病的状况。


建议的诊断标准

整个生命周期中至少有一次符合下述诊断标准的重性抑郁发作:

A.在同一个2周时期内,出现5个(或更多)的下列症状,表现出与先前功能相比不同的变化,其中至少1项是1.心境抑郁或2. 丧失兴趣或愉悦感。(注:不包括那些能够明确归因于其他躯体疾病的症状。)

1. 几乎每天大部分时间都心境抑郁,既可以是主观的报告(例如,感到悲伤、空虚、无望),也可以是他人的观察(例如,表现流泪)。(注:儿童和青少年,可能表现心境易激惹。)

2. 几乎每天或每天的大部分时间,对于所有或几乎所有的活动兴趣或乐趣都明显减少(既可以是主观体验,也可以是观察所见)。

3. 在未节食的情况下体重明显减轻或体重增加(例如,一个月内体重变化超过原体重的5%),或几乎每天食欲都減退或增加。(注:儿童则可表现未达到应增体重。)

4.几乎每天都失眠或睡眠过多。

5.几乎每天都精神运动性激越或迟滞(由他人观察所见,而不仅仅是主观体验到的坐立不安或迟钝)。

6.几乎每天都疲劳或精力不足。

7.几乎每天都感到自己毫无价值,或过分地、不适当地感到内疚(可以达到安想的程度),(并不仅仅是因为患病而自责或内疚)。

8.几乎每天都存在思考或注意力集中的能力减退或犹豫不决(既可以是主观的体验,也可以是他人的观察)。

9.反复出现死亡的想法(而不仅仅是恐惧死亡),反复出现没有特定计划的自杀观念,或有某种自杀企图,或有某种实施自杀的特定计划。

B. 这些症状引起有临床意义的痛苦或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。

C. 该障碍不能归因于某种物质的生理效应,或其他躯体疾病。

D. 该障碍不能更好地用分裂情感性障碍来解释,不能叠加在精神分裂症、精神分裂症样障碍、妄想障碍或其他特定的或未特定的精神分裂症谱系及其他精神病性障碍之上。

整个生命周期中至少有两次轻躁狂发作,它包括下述诊断标准的症状,但其病程(至少2天但少于连续的4天)短于轻躁狂发作的诊断标准。诊断标准的症状如下:

A. 有明显异常的、持续性的高涨、扩张或心境易激惹,或异常的、有目标的活动增多或精力旺盛。

B. 在心境障碍、精力旺盛或活动增加的时期内,存在3项(或更多)以下症状(如果心境仅仅是易激惹,则4项),并持续地表现出与平常行为相比明显的变化,且达到显著的程度:

1. 自尊心膨胀或夸大。

2. 睡眠的需求减少(例如,仅仅睡了3小时,就感到休息好了)。

3. 比平时更健谈或有持续讲话的压力感。

4.意念飘忽或主观感受到思维奔逸。

5. 自我报告或被观察到的随境转移(即注意力太容易被不重要或无关的外界刺激所吸引)。

6.有目标的活动增多(社交的、工作或上学的,或性活动)或精神运动性激越。

7. 过度地参与那些痛苦的结果可能性高的活动(例如,无节制地购物,轻率的性行为,愚蠢的商业投资)。

C. 这种发作伴有明确的功能改变,这些改变在没有症状时不是个体的特征。

D. 心境紊乱和功能改变能够被其他人观察到。

E.这种发作没有严重到引起社交或职业功能方面的显著损害或需要住院。如果有精神病性特征,根据定义,这种发作应为躁狂。

F. 这种发作不能归因于某种物质的生理效应(例如,滥用的毒品、药物或其他治疗)。

诊断特征

有短暂轻躁狂的个体曾经历至少一次重性抑郁发作,以及至少两次2—3天的符合轻躁狂发作诊断标准(除了症状的病程)的发作。这些发作有充足的强度被分类为轻躁狂发作,但不符合4天的病程要求。症状达到显著的程度,使个体的正常行为出现明显的变化。

有一次轻躁狂发作和一次重性抑郁发作的个体,无论目前轻躁狂症状的病程,根据定义,都应被诊断为双相I型障碍。

支持诊断的有关特征

经历过短暂轻躁狂和重性抑郁发作的个体,有增加的与物质使用障碍的共病,以及更多的双相障碍的家族史,它与有重性抑郁障碍的个体相比,与有双相障碍的个体更相似。

已经发现在有短暂轻躁狂的个体和有双相障碍的个体之间存在差别。有双相障碍的个体的工作损害较大,发作的平均次数较多。与有轻躁狂发作的个体相比,有短暂轻躁狂的个体表现得较不严重,包括较少的心境易变性。

患病率

短暂轻躁狂的患病率尚不清楚,因为该诊断标准与本手册一样是新的。然而,使用一个略有不同的诊断标准,估计短暂轻躁狂出现在约2.8%的人群中(与轻躁狂或躁狂出现在5.5%的人群中相比)。短暂轻躁狂可能更常见于女性,这些女性可能表现出更多的非典型抑郁的特征。

风险与预后因素

遗传与生理的:在有短暂轻躁狂的个体中,躁狂的家族史是普通人群的2—3倍,但与有躁狂或轻躁狂的个体相比,不到半数。

自杀风险

与健康的个体相比,有短暂轻躁狂的个体有更多的自杀企图,但并没有患有双向障碍个体那么高。

短暂轻躁狂的功能性后果

与短暂轻躁狂有关的具体的功能损害尚未完全确定。然而研究表明,与有双相障碍的个体相比,有该障碍的个体的工作损害较少。但是,与有重性抑郁障碍的个体相比,有更多共病的物质使用障碍,特别是酒精使用障碍。

鉴别诊断

双相I型障碍:双相I型障碍的特征是至少有4 天的轻躁狂症状,而短暂轻躁狂的特征是有持续2—3天的轻躁狂症状。一旦个体经历一次轻躁狂发作(4天或更长),则应诊断并保持为双相I型障碍,不管未来轻躁狂发作的时间。

重性抑郁障碍:重性抑郁障碍也特征性地表现为一生中至少一次重性抑郁发作。然而,一生中至少额外存在两次2—3天的轻躁狂症状,则应诊断为短暂轻躁狂而不是重性抑郁障碍的诊断。

重性抑郁障碍伴混合特征:重性抑郁障碍伴混合特征和短暂轻躁狂都特征性地表现为存在一些轻躁狂症状和一次重性抑郁发作。然而,重性抑郁障碍伴混合特征特征性地表现为轻躁狂的症状与重性抑郁发作同时出现,而有短暂轻躁狂的个体经历了阈下的轻躁狂和完全的重性抑郁,可以在不同的时间出现。

双相II型障碍:双相II型障碍与短暂轻躁狂的区别在于一生中至少有一次躁狂发作,与轻躁狂发作相比,它更长(至少一周)、更严重(引起更多的社会功能损害)。那些涉及精神病性症状或需要住院的发作(任何时间),根据定义应诊断为躁狂发作而非轻躁狂发作。

环性心境障碍:环性心境障碍特征性地表现为周期性的抑郁症状和周期性的轻躁狂症状,但一生中有一次重性抑郁发作,则可排除环性心境障碍的诊断。

共病

短暂轻躁狂与完全的轻躁狂发作类似,与普通人群相比,与更高的焦虑障碍和物质使用障碍的共病率有关。


建议的诊断标准

A. 个体经历了与他有密切关系的人的死亡。

B. 自从死亡发生,至少有一种下述症状,其出现的天数多于没有症状的天数,并达到有临床意义的程度,在丧痛的成年人案例中,这些症状在死亡发生后持续至少12个月,而在丧痛的儿童中则持续至少6个月:

1.持续地思念/想念死者。在年幼的儿童,思念可能表现在游戏和行为中,包括那些与照料者或其他依恋者分离及团聚时的行为。

2. 对死亡的反应,表现为强烈的悲伤和情绪上的痛苦。

3. 沉湎于死者。

4.沉湎于死亡的情况。在年幼的儿童中,沉湎于死者可以通过游戏的主题和行来表达,也可以扩展到沉湎于其他与其关系密切的人的可能死亡。

C. 自从死亡发生,至少有6种下述症状,其出现的天数多于没有症状的天数,并达到有临床意义的程度。在丧痛的成年人案例中这些症状在死亡发生后持续至少12个月,而在丧痛的儿童中则持续至少6个月:

对死亡的反应性痛苦

1,明显难以接受死亡。在儿童中,它是基于儿童理解死亡的含义和永久性的能力。

2. 对丧失经历不相信或情感麻木。

3.对死者难以产生正面的追忆。

4. 与丧失相关的怨恨和愤怒。

5. 自己与死者或死亡的相关性方面适应不良的评价(例如,自责)。

6. 过度回避丧失的提示物(例如,回避与死者有关的人,地点或情境;在儿童中,可能包括回避与死者有关的想法和感觉)。

社交/身份的破坏

7.渴望死亡以便与死者在一起。

8.自从死亡发生后,难以信任他人。

9.自从死亡发生后,感到孤独或与其他个体的分离。

10. 感到没有死者的生活是没有意义的或空虚的,或者感到没有死者自己就无法生活。

11. 混淆了个体在生活中的角色,或减少了个体的身份感(例如,感到自己的一部分随着死者死去了)。

12. 自从丧失后,就难以或不愿意追求自己感兴趣的事情或计划未来(例如,交友、活动)。

D. 该障碍引起有临床意义的痛苦,或社交、职业或其他重要功能方面的损害。

E. 该丧痛反应与文化、宗教或年龄匹配的常模相比是不成比例的或不一致的。

标注如果是:

伴创伤性丧痛:由于杀人或自杀并且伴有沉酒于死亡的创伤性性质所致的持续性痛苦的丧痛(经常是对丧痛的提示物的反应),包括死者最后的瞬间,痛苦和残害损伤的程度,或死亡的恶意或故意的性质。

诊断特征

持续性复杂丧痛障碍只有在与丧痛者有密切关系的人死亡 12个月(或儿童

6 个月)以上才能诊断(诊断标准 A)。这一时间框架用于区分正常的悲痛与持续性丧痛。该状况通常包括对死者的持续性思念/想念(诊断标准 B31),可能伴有强烈的悲伤和频繁的哭泣(诊断标准 B2)或沉湎于死者(诊断标准 B3)。个体也可能沉湎于死者的死亡方式(诊断标准 B4)。

还需要有6种额外的症状:包括明显难以接受死亡(诊断标准 C1)(例如,继续为逝者准备三餐),不相信个体已经死亡(诊断标准C2)关于死者的痛苦的回忆,(诊断标准C3),对丧失的愤怒(诊断标准 C4),自己与死者或死亡的相关性方面适应不良的评价(诊断标准C5),过度回避丧失的提示物(诊断标准C6)。个体也可能报告有死亡的欲望,因为他们希望与死者在一起(诊断标准C7);不信任他人(诊断标准 C8);感到孤立(诊断标准 C9);相信没有死者生活就没有意义或没有目标(诊断标准C10);体验到身份感的减少,感到自己的一部分已经死去或失去(诊断标准 C11);或难以参与活动、追求关系或计划未来(诊断标准 C12)。

持续性复杂丧痛障碍需要有临床意义的痛苦或心理社会功能的损害(诊断标准D)。悲痛的性质和严重程度必须超出相关的文化场所、宗教团体或发育阶段的预期常模(诊断标准E)。尽管在悲痛如何表达方面存在差异,但持续性复杂丧痛障碍的症状可以出现在两性及不同的社会和文化群体中。

支持诊断的有关特征

一些有持续性复杂丧痛障碍的个体体验到关于死者的幻觉(听幻觉或视么觉),他们可以短暂地感受到死者的存在(例如,看到死者正坐在喜欢的椅子上)。

他们也可能出现不同的躯体主诉(例如,消化系统主诉、疼痛、疲劳),包括死者曾经历过的症状。

患病率

持续性复杂丧痛障碍的患病率约为2.4%一4.8%。该障碍在女性中比在男性中更常见。

发展与病程

持续性复杂丧痛障碍可以发生在任何年龄,开始于1岁后。在完全的综合征出现之前尽管可以有数月或数年的延迟,但症状通常在死亡后的最初数月内开始出现。尽管悲痛反应通常在丧痛后立即出现,但这些反应不能诊断为持续性复杂丧痛障碍,除非症状持续超过12个月(儿童为6个月)。

年幼的儿童可能将主要照料者的丧失体验为创伤性的,因为照料者的缺乏可能对儿童的应对机制产生紊乱的影响。在儿童中,痛苦可以表现在游戏和行为中,或发育的退行,以及焦虑或在分离和团聚时的抗议行为。分离的痛苦在较年幼的儿童中可能是主要的,而社交/身份的痛苦及共病抑郁的风险在较年长的儿童和青少年中表现增多。

风险与预后因素

环境的:对死者生前的依赖性越强及死亡的是儿童,则持续性复杂丧痛障碍的风险越高。在照料者的支持方面的紊乱会增加儿童丧痛的风险。

遗传与生理的:丧痛的个体是女性时,发生该障碍的风险增加。

文化相关的诊断问题

持续性复杂丧痛障碍的症状可在跨文化的场所中观察到,但悲痛的反应可以以文化特定的方式来表现。该障碍的诊断要求持续的严重的反应超出悲痛反应的文化常模,以及不能更好地用文化特定的哀悼仪式来解释。

自杀风险

有持续性复杂丧痛障碍的个体频繁地报告自杀观念。

持续性复杂丧痛障碍的功能性后果

持续性复杂丧痛障碍与工作和社交功能的损害有关,以及存在有害健康的行为(例如,香烟和酒精的使用增加)。它也与发生严重躯体疾病的风险增加有关,包括心血管疾病、高血压、癌症、免疫缺陷和生活质量降低。

鉴别诊断

正常的悲痛:持续性复杂丧痛障碍通过丧痛对象死亡后存在严重的悲痛反应持续至少12个月(或儿童为6个月)来与正常的悲痛相鉴别。只有当悲痛反应的严重水平在死亡后持续至少12个月且妨碍了个体的生活能力时,才能给予持续性复杂丧痛障碍的诊断。

抑郁障碍:持续性复杂丧痛障碍,重性抑郁障碍和持续性抑郁障碍(恶劣心境)均有悲伤、哭泣和自杀想法。然而,重性抑郁障碍和持续性抑郁障碍可以与持续性复杂丧痛障碍共有抑郁的心境,但后者特征性地表现聚焦于丧失。

创伤后应激障碍:作为创伤性死亡后果的经历丧痛的个体,可能发展为创伤后应激障碍和持续性复杂丧痛障碍。两者均包含侵袭性的想法和回避。然而,创伤后应激障碍的侵袭性想法围绕着创伤性事件,而持续性复杂丧痛障碍的侵袭性回忆则聚焦于涉及与死者的关系方面的想法,包括许多关系的正性方面和分离的痛苦。在有持续性复杂丧痛障碍伴创伤性丧痛的个体中,痛苦的想法或感觉更多地与死亡的方式相关,伴有关于究竟发生了什么的痛苦的幻想。持续性复杂丧痛障碍和创伤后应激障碍两者均都包含对痛苦事件提示物的回避。然而,创伤后应激障碍的回避特征性地表现持续回避内在和外在的创伤性经历的提示物,在持续性复杂丧痛障碍中沉湎于丧失和对死者的思念,而创伤后应激障碍则没有。

分离焦虑障碍:分离焦虑障碍特征性地表现为与目前的依恋对象分离的焦

虑,而持续性复杂丧痛障碍则涉及与死者分离的痛苦。

共病

最常见的持续性复杂丧痛障碍的共病是重性抑郁障碍,创伤后应激障碍和物质使用障碍。当死亡出现在创伤性或暴力的情况下,创伤后应激障碍更常与持续性复杂丧痛障碍共病。


建议的诊断标准

一种有问题的咖啡因使用模式导致临床上显著的损害或痛苦,表现在12个月内至少出现下列诊断标准中的前3个症状:

1.有持续的欲望或失败的努力试图减少或控制咖啡因的使用。

2. 尽管认识到使用咖啡因可能会引起或加重持续的或反复的生理或心理问题,但仍然继续使用咖啡因。

3. 戒断,表现为下列2项之一:

a.特征性咖啡因戒断综合征。

b.咖啡因(或密切相关的物质)用于缓解或避免戒断症状。

4. 咖啡因的摄入经常比意图的量更大或时间更长。

5. 反复的咖啡因使用导致不能履行在工作、学校或家庭中的主要角色的义务(例如,与咖啡因使用或戒断相关的工作或上学反复迟到或缺勤)。

6. 尽管咖啡因使用引起或加重持续的或反复的社会和人际交往问题,但仍然继续使用咖啡因(例如,与配偶关于使用后果的争论、躯体疾病、花费)。

7. 耐受,通过下列2项之一来定义:

a.需要显著增加咖啡因的量以达到预期的效果。

b. 继续使用同量的咖啡因会显著降低效果。

8. 大量的时间花在那些获得咖啡因、使用咖啡因或从其效果中恢复的必要活动上。

9. 对使用咖啡因有渴求或强烈的欲望。

咖啡因所致的物质依赖的诊断在已被世界卫生组织认可的ICD-10中。自从1994年 DSM-IV发表以来,已经发表了大量的关于咖啡因依赖的研究,几次最近的回顾提供了目前对文献的分析。现在有充足的证据,将咖啡因使用障碍作为一种研究诊断被包括在 DSM-5中以鼓励进一步的研究。对于咖啡因使用障碍的工作诊断被建议不同于其他物质使用障碍的诊断,反映了需要确认那些对于诊断精神障碍有充足的临床重要性的标准。将咖啡因使用障碍包括在DSM-5这一部分中的主要目的是刺激进一步的研究,它可以帮助确定咖啡因使用障碍诊断的可靠性、有效性和基于建议的诊断标准的患病率,需要特别注意将诊断和功能损害之间的相关性作为测试有效性的一部分。

咖啡因使用障碍建议的诊断标准反映了其诊断阈值的需求高于其他物质使用障碍的诊断标准。该阈值旨在防止过度诊断咖啡因使用障碍,由于在普通人群中,有高比例的习惯性但没有问题的日常咖啡因使用者。

诊断特征

咖啡因使用障碍特征性地表现为长期使用咖啡因,尽管有负性的躯体和/或心理的后果,仍然不能控制其使用。在普通人群的流行病调查中,14%的咖啡因使用者符合尽管有伤害但仍然使用的诊断标准,并且大多数人报告在过去的一年中有医生或咨询师曾劝他们停止或减少咖啡因的使用。归因于使用咖啡因的躯体和心理的问题包括心脏、胃、和泌尿问题、以及焦虑、抑郁、失眠、易激惹和难以思考。在同一调查中,45%的咖啡因使用者报告有持续的欲望或失败的努力试图减少或控制咖啡因的使用,18%报告有戒断症状,8%报告有耐受,28%比预期使用的量更大,以及50%报告花费大量的时间使用咖啡因。此外,19%报告有不可抗拒的对咖啡因的强烈渴望,以及少于1%的报告咖啡因已经妨碍了社交活动。

在那些寻求治疗以戒掉有问题的咖啡因使用的个体中,88%报告先前已经严肃地企图调节咖啡因的使用,以及43%报告曾经被健康专业人士建议减少或杜绝咖啡因。93%报告有符合 DSM-IV咖啡因依赖诊断标准的症状和体征,最常见的诊断标准是戒断(96%),持续的欲望或控制使用不成功(89%),以及尽管知道咖啡因引起的躯体和心理问题但仍然使用(87%)。最常见的想要调节咖啡因使用的原因是与健康相关(59%),以及不想依赖咖啡因欲望的(35%)。

DSM-5第II部分“物质相关及成瘾障碍”一章中对咖啡因戒断的讨论提供了关于戒断的诊断标准特征的信息。已经被充分报告的是,习惯性咖啡因使用者在急性禁戒时可以经历被确切定义的戒断症状,而且许多咖啡因依赖的个体报告通过继续使用咖啡因来避免戒断症状。

患病率

咖啡因使用障碍在普通人群中的患病率尚不清楚。基于一般的 DSM-IV-TR

全部7项依赖的诊断标准,30%目前的咖啡因使用者符合 DSM- IV咖啡因依赖的诊断标准。在过去的一年中,报告有3项或更多的依赖的诊断标准。当只有7项诊断标准中的4项时(上述3项建议的诊断标准再加上耐受),患病率看似降低到9%。因此,咖啡因使用障碍预期的患病率在日常咖啡因使用者中很可能低于9%。在普通人群中,规律性使用咖啡因者约为75%—80%,因此,估计的患病率低于7%。在有咖啡因使用问题高风险的规律性咖啡因使用者中(例如,高中生和大学生,药物治疗中的个体,有近期酒精或非法毒品滥用史的疼痛门诊的个体),约20%可能有符合诊断标准 A中全部3项建议的诊断标准的使用模式。

发展与病程

那些使用模式符合咖啡因使用障碍诊断标准的个体有广泛的日常咖啡因的摄入量,可以是各种不同的含咖啡因的产品(例如,咖啡、软饮料、茶),以及药物的消费者。咖啡因使用障碍的诊断能够前瞻性地预测更高的咖啡因强化,以及更严重的戒断发生率。

对咖啡因使用障碍尚没有在生命周期中纵向或跨界的研究。咖啡因使用障碍在青少年和成年人中均已被确定。咖啡因使用率和咖啡因使用的整体水平倾向于随着年龄而增加直到30岁早中期,然后趋于平稳。咖啡因使用障碍的年龄相关因素尚不清楚,尽管在青少年和年轻成年人中通过使用含咖啡因的能量饮料所致的过度咖啡因使用的担忧在增加。

风险与预后因素

遗传与生理的:重度咖啡因使用,咖啡因耐受,以及咖啡因戒断的遗传性的范围从35%—77%。对于咖啡因使用,酒精使用,以及吸烟这3种物质使用而言,有共同的遗传因素(多物质使用),咖啡因使用(或重度使用)与饮酒和吸烟共享的遗传效应为28%—41%。咖啡因与烟草使用障碍有关,显著地被那些合法物质的独特的遗传因素所影响。咖啡因使用障碍标记物的遗传度看似与酒精和烟草使用障碍的标记物的遗传度类似。

咖啡因使用障碍的功能性后果

咖啡因使用障碍可以预测孕期更大程度的咖啡因使用。咖啡因戒断,咖啡因使用障碍的关键特征已经表现出在正常的日常生活中的功能损害。咖啡因中毒可能包括恶心和呕吐的症状,以及正常功能的损害。正常的日常活动的显著破坏可能出现在咖啡因禁戒中。

鉴别诊断

非问题的咖啡因使用:非问题的咖啡因使用和咖啡因使用障碍的区别可能难以识别,因为社交的、行为的或心理的问题可能难以归因于该物质,特别是在同时使用其他物质的情况下。规律的、能够导致耐受和戒断的重度咖啡因使用是相对常见的,仅凭这些并不足以作出诊断。

其他兴奋剂使用障碍:与其他兴奋性药物或物质的使用相关的问题可能与咖啡因使用障碍的特征类似。

焦虑障碍:慢性重度咖啡因使用可以类似于广泛性焦虑障碍,而急性咖啡因使用则可能导致和类似于惊恐发作。

共病

咖啡因使用障碍可以与每日吸烟和家族或个人的酒精使用障碍史共病。咖啡因使用障碍的症状(例如,耐受,咖啡因戒断)可能与以下几种诊断正相关:重性抑郁,广泛性焦虑障碍,惊恐障碍,成年人反社会人格障碍,以及酒精、大麻和可卡因使用障碍。


建议的诊断标准

持续的、反复的使用网络来参与游戏,经常与其他人一起游戏,导致临床显著的损害或痛苦,在12个月内表现为下述5个(或更多)标准:

1. 沉湎于网络游戏(个体想着先前的游戏活动或预期玩下一个游戏;网络游戏成为日常生活中的主要活动)。

注:该障碍不同于网络赌博,后者被包括在赌博障碍中。

2. 当网络游戏被停止后出现戒断症状(这些症状通常被描述为烦躁、焦虑或悲伤,但没有药物戒断的躯体体征)。

3. 耐受,需要花费逐渐增加的时间来参与网络游戏。

4.不成功地试图控制自己参与网络游戏。

5. 作为结果,除了网络游戏以外,对先前的爱好和娱乐失去兴趣。

6. 尽管有心理社会问题仍然继续过度使用网络游戏。

7.关于网络游戏的量,欺骗家庭成员、治疗师或他人。

8. 使用网络游戏来逃避或缓解负性心境(例如,无助感、内疚、焦虑)。

9.由于参与网络游戏,损害或失去重要的关系、工作或教育或职业机会。

注:仅有非赌博性的网络游戏被包括在该障碍中。从事商业或职业活动需要的网络使用不包括在其中。该障碍也不包括旨在涉及其他娱乐或社交的网络使用。类似的,性网站也应被除外。

标注目前的严重程度:

基于对日常活动的破坏程度,网络游戏障碍可以是轻度,中度或重度。

有较轻度网络游戏障碍的个体可能表现较少的症状并对他们日常生活的破坏较少。而那些有严重网络游戏障碍的个体会花费更多的时间在电脑上,以及在人际关系或职业或就学的机会方面遭受更严重的损失。

亚型

到目前为止,网络游戏障碍的亚型尚未得到很好的研究。网络游戏障碍最常涉及特定的网络游戏,但也可能涉及到非联网的电脑游戏,尽管对这些的研究更少。随着新游戏的开发和流行,偏好的游戏很可能随着时间而变化,尚不清楚与网络游戏障碍相关的行为和后果是否会随着游戏类型的不同而变化。

诊断特征

赌博障碍是目前被包括在 DSM-5 的物质相关及成瘾障碍中唯一的非物质相关的障碍。然而,还有其他行为障碍的表现类似于物质使用障碍和赌博障碍。“成瘾”一词通常用于非医学场所,在大量文献中,有一种情况是冲动性地玩网络游戏。

据报道,网络游戏已经被中国政府定义为“成瘾”,并建立了治疗系统。有关这种情况治疗的报道已经出现在医学杂志上,绝大多数来自于亚洲国家,另外一些来自美国。

DSM-5 工作组回顾了240多篇文献,发现网络游戏与赌博障碍和物质使用障碍在行为上有很多相似性。然而,由于缺少标准的定义以及由此产生的患病率资料、文献的价值受到了限制,对这些案例的自然史的理解也往往 失,无论是否经过治疗。这些文献描述了许多与物质成瘾的基础的相似性,包括耐受、戒断、不成功地反复努力减少或停止使用,以及正常功能的损害。而且,该障碍在亚洲国家发病率较高,在西方国家其次,所以有理由将其包括在DSM-5 第三部分中。

网络游戏障碍有显著的公共卫生的重要性,而进一步的研究可能会逐渐找到证据使得网络游戏障碍(通常也被称为网络使用障碍、网络成瘾,或游戏成瘾)足以作为一种独立的障碍。如赌博障碍,应该有流行病学研究来确定患病率,临床病程,可能的遗传影响,潜在的生物学因素,例如,基于脑部的影像学资料。

网络游戏障碍是一种过度和长期的导致一组认知和行为症状的网络游戏模式,包括逐渐失去对游戏的控制、耐受,以及戒断症状,类似于物质使用障碍的症状。如物质相关障碍,有网络游戏障碍的个体持续坐在电脑前参与游戏活动而忽略其他活动。他们通常每天花费8—10小时或更长时间,每周至少30个小时来从事这些活动。如果被阻止使用电脑和回归游戏,他们会变得激越和愤怒。他们经常长时间不进食、不睡觉。正常的责任,例如,学校和工作,或家庭义务都被忽视。

这种状况与使用网络的赌博障碍的区别在于没有输钱的风险。

网络游戏障碍的基本特征是持续和反复的参与电脑游戏,通常是团体游戏,持续许多小时。这些游戏涉及几组游戏者之间(经常在全球不同地区,所以游戏时间被独立的时区所支持)参与复杂的结构性活动,包括在游戏中显著的社交互动方面的竞争。团队方面看似是关键性的驱动力。试图引导个体做学校的功课或人际活动受到强烈的抵制。因此,个人、家庭或职业的追求被忽视。当这些个体被询问时,其给出的使用电脑的主要原因很可能是“避免无聊”而不是沟通或寻找信息。

与该状况相关的诊断标准的描述改编自中国的研究。在最佳诊断标准和阈值被确定之前,应该使用经验性的保守的定义,只有当9项诊断标准中有5项或更多时,才可以考虑该诊断。

支持诊断的有关特征

尚未确认与网络游戏障碍有关的一致的人格类型。一些作者描述了相关的诊断,例如,抑郁障碍、注意缺陷/多动障碍、强迫症。有冲动性网络游戏的个体已经证明通过接触网络游戏所触发的特定脑区域的激活,但不仅限于犒赏系统的结构。

患病率

由于使用不同的调查问卷、诊断标准以及阈值,网络游戏障碍的患病率尚不清楚,但看似在亚洲国家以及在12—20岁男性青少年中患病率最高。有大量的报道来自于亚洲国家,特别是中国和南朝鲜,但较少来自欧洲和北美,从这些报告中估算出的患病率有高度的变异。有一个来自亚洲的研究使用5个诊断标准的阈值得出:在15—19岁的青少年中的时点发病率,男性为8.4%,女性为4.5%。

风险与预后因素

环境的:有互联网连接的允许接触各种游戏的电脑与网络游戏障碍最相关。

遗传与生理的:青少年男性看似发生网络游戏障碍的风险最大,已经被推测亚洲的环境和/或遗传背景是其他风险因素,但这一点仍然不清楚。

网络游戏障碍的功能性后果

网络游戏障碍可能导致学业失败、失业或婚姻破裂。冲动性游戏行为倾向于挤掉正常的社交、学术和家庭活动。学生可能会出现学习成绩下降,最终导致学业失败。家庭责任可能被忽视。

鉴别诊断

不涉及在线游戏的过度使用网络(例如,过度使用社交媒体,如脸书;在线观看色情内容)不考虑为与网络游戏障碍相似,未来的在其他的网络过度使用方面的研究需要遵守这里建议的类似的指南。过度在线赌博应给予额外的赌博障碍的诊断。

共病

由于冲动性游戏,健康可能被忽视。其他针对可能与网络游戏障碍有关,包括重性抑郁障碍、注意缺陷/多动障碍和强迫症。


建议的诊断标准

A.在妊娠期超过接触酒精的最低限度,包括在知道怀孕之前。妊娠期接触酒精的确认可能通过在孕期使用酒精的孕妇的自我报告、医疗或其他记录,或临床观察。

B. 损害的神经认知功能表现为下述1个或更多的症状:

1,整体智力表现的损害[即IQ(智商)70或以下,或在综合发育评估中标准得分为70或以下]。

2. 执行功能损害(例如,计划和组织能力不良,缺乏弹性,行为抑制困难)。

3.学习能力损害(例如,学术成就低于其智力水平的预期,特定学习障碍)。

4.记忆损害(例如,记住最近学习的信息有困难,反复犯同样的错误,难以记住冗长的口头指示)。

5. 视觉-空间逻辑的损害(例如,混乱的或组织不良的图画或构造,难以区分左右)。

C. 自我调节的损害表现为下述1个或更多的症状:

1. 心境或行为调节方面的损害(例如,心境易变,负性情感或易激惹,频繁的行为爆发)。

2.注意缺陷(例如,难以转移注意力,难以持续的精神努力)。

3. 冲动控制方面的损害(例如,难以等待排队,难以遵守规则)。

D. 适应功能方面的损害表现为下述2个或更多的症状,其中之一必须是1或2:

1. 沟通缺陷(例如,延迟的掌握语言,难以理解口语)。

2. 社交沟通与互动方面的损害(例如,对陌生人过于友好,难以读取社交线索,难以理解社交后果)。

3. 日常生活技能方面的损害(例如,如厕、进食或洗浴能力的延迟,难以管理日常时间表)。

4.运动技能方面的损害(例如,精细运动发育不良,粗大运动的发育标志延迟或持续的粗大运动功能方面的缺陷,协调和平衡方面的缺陷)。

E.该障碍的起病(诊断标准B,C,D中的症状)出现在儿童期。

F. 该障碍引起有临床意义的痛苦,或社交、职业或其他重要功能方面的损害。

G. 该障碍不能更好地用于产后物质(例如,药物、酒精或其他毒品)使用有关的直接的生理效应,一般躯体疾病(例如,创伤性脑损伤、谵妄、痴呆),其他已知的致畸剂(例如,胎儿乙内酰脲综合征),遗传疾病[例如,威廉综合征(Williams)、唐氏综合征、德朗热综合征],或环境忽视来解释。

酒精是一种神经行为致畸剂,产前酒精接触可以对中枢神经系统发育以及后续功能产生致畸的影响。与产前酒精接触有关的神经行为障(NDPAE)是一个新的术语,旨在包括广泛的与在子宫内接触酒精有关的神经发育障碍。目前的诊断指南允许在缺少和存在产前酒精接触的躯体影响(例如,面部畸形是诊断胎儿酒精综合征所需要的)的情况下,诊断为与产前酒精接触有关的神经行为障碍。

诊断特征

与产前酒精接触有关的神经行为障碍的基本特征是与产前酒精接触有关的神经认知、行为和适应功能方面损害的表现。记录损害可以基于过去的诊断评估(例如,心理或教育评估)或医疗记录,个体或知情者的报告和/或临床工作者的观察。

胎儿酒精综合征的临床诊断包括特定的产前酒精接触有关的面部畸形和生长迟缓,可以作为产前酒精接触的显著水平的证据。尽管动物和人体研究均已记录了低水平的饮酒的副作用,但是确定需要多少剂量的产前酒精接触才会对神经发育结果造成显著影响仍然是一个挑战。资料表明在知道妊娠之前和/或知道妊娠之后,超过最低限度的妊娠期酒精接触(例如,超过轻度饮酒)的历史可能是需要的。轻度饮酒被定义为在妊娠期每月饮酒1—13杯,任何一次饮酒不超过两杯。

确定孕期饮酒的最小阈值需要考虑那些已知的影响接触和/或互动来影响发育后果的不同因素,包括产前的发展阶段,妊娠期吸烟,孕妇和胎儿的遗传因素,以及孕妇的躯体状态(即年龄、健康和其他产科问题)。

与产前酒精接触有关的神经行为障碍的症状包括显著的全面智力表现(IQ)的损害或下述任一领域的神经认知损害:执行功能、学习能力、记忆和/或视觉-空间逻辑。自我调节方面的损害是存在的,可能包括心境或行为调节方面的损害,注意缺陷,或冲动控制方面的损害。最后,适应功能方面的损害包括沟通缺陷,以及社

交沟通和互动方面的损害。日常生活(自我帮助)技能方面的损害和运动技能方面的损害也可能存在。因为难以获得对非常年幼的儿童的神经认知功能的精确评估,所以延后诊断3岁及以下的儿童是恰当的。

支持诊断的有关特征

有关特征是基于年龄,接触酒精的程度,以及个体所处的环境而变化。个体可以被诊断为该障碍,无论什么社会经济或文化背景。然而,持续的产前酒精/物质滥用,父母的精神疾病,接触家庭或社会暴力,忽视或虐待,破坏的照顾关系,多次家庭外的安置, 少医疗或精神卫生服务方面的连续性经常存在。

患病率

与产前酒精接触有关的神经行为障碍的患病率尚不清楚。然而,在美国,与产前酒精接触有关的临床疾病估计为2%—5%。

发展与病程

在有产前酒精接触的个体中,中枢神经系统功能失调的证据随着发育阶段而变化。尽管在有产前酒精接触的年幼儿童中,约半数在生命的最初3年表现出明显的发育迟缓,而其他受产前酒精接触影响的儿童可能直到学前或学龄期才表现出中枢神经系统功能失调的迹象。此外,更高水平的认知过程(即执行功能)的损害经常与产前酒精接触有关,它可能在年龄稍长的儿童中更容易评估。当儿童到了学龄期,学习困难,执行功能损害,以及整合语言功能的困难通常会更清楚,而且社交技能缺陷和挑战性行为两者会变得更明显。特别是,当学业和其他要求变得更复杂时,更大的缺陷就会被注意到。基于此原因,学龄期代表着最可能诊断与产前酒精接触有关的神经行为障碍的年龄。

自杀风险

自杀是高风险的结果,在青春期晚期和成人期早期显著增加。

与产前酒精接触有关的神经行为障碍的功能性后果

在有与产前酒精接触有关的神经行为障碍的个体中,中枢神经系统功能失调经常导致适应功能下降,伴有终生后果的适应不良行为。受产前酒精接触影响的个体有较高的破坏性学业的经历,不良的雇佣记录、法律纠纷、被限制(法律的或精神病性的),以及依赖性的生活状况。

鉴别诊断

归纳为与产后物质使用有关的生理效应,其他躯体疾病,或环境忽视的障碍:其他考虑包括产后物质使用的生理效应,例如,药物、酒精或其他物质;由其他躯体疾病所致的障碍,例如,创伤性脑损伤或其他神经认知障碍[例如,谵妄、重度神经认知障碍(痴呆)]或环境忽视。

遗传与致畸的疾病:遗传疾病,例如,威廉综合征、唐氏综合征、德朗热综合征,以及其他致畸的疾病,例如,胎儿乙内酰脲综合征和孕妇苯丙酮尿症可能有相似的躯体和行为特征。需要仔细的产前接触史的回顾以澄清致畸剂,以及临床遗传学家的评估来区分与这些和其他遗传疾病有关的躯体特征。

共病

超过90%有显著的产前酒精接触史的个体中,被确定有精神卫生问题。最常见的同时出现的诊断是注意缺陷/多动障碍,但研究表明有与产前酒精接触有关的神经行为障碍的个体在神经心理特征和他们对药物干预的反应方面有所不同。其他可能性较大的同时出现的障碍包括对立违抗障碍和品行障碍,但这些诊断的适当性应该在经常与产前酒精接触有关的一般智力和执行功能显著损害的背景下来考虑。心境症状,包括双相障碍和抑郁障碍的症状已经被描述。产前酒精接触史与晚期的烟草、酒精和其他物质使用障碍的风险增加有关。


建议的诊断标准

A. 在过去24个月内,个体有一次自杀企图。

注:自杀企图是一个自我启动的系列行为,个体在启动时,期待这一系列的行动导致自身的死亡。“启动的时间”是指涉及应用该方法的行为发生的时间。

B. 该行动不符合非自杀性自我伤害的诊断标准——即不涉及那些指向躯体表面来诱发从负性感觉/认知状态中缓解,或获得正性的心境状态的自我伤害行为。

C.该诊断不适用于自杀观念或准备行动。

D. 该行动不是在谵妄或意识模糊状态时启动。

E. 该行为的采取不仅是为了政治或宗教的目标。

标注如果是:

目前的:距上次自杀企图不超过12个月。

早期缓解:距上次自杀企图12—24个月。

标注

自杀行为经常基于使用方法的暴力来分类。通常,过量使用合法或非法的物质被认为是非暴力的方法,而跳楼、枪伤和其他方法则被认为是暴力的。另外的分类的企图维度是基于行为的医学后果,那些超出就诊于急诊室而需要住院的自杀行为被定义为高致命性。额外被考虑的维度还包括计划的程度 vs. 自杀企图的冲动性,这一特征可能有自杀企图的医疗结果的不同。

如果自杀行为出现在评估之前的12—24个月内,该状况可以被考虑为早期缓解期。个体仍有进一步的自杀企图和自杀企图后24个月内死亡的较高风险,以及该行为发生后 12—24 个月期间被特定为“早期缓解”。

诊断特征

自杀行为障碍的基本特征是自杀企图。自杀企图是指个体采取的行为,伴有至少一些死亡的意图。该行为可能导致也可能不导致损伤或严重的医疗后果。数个因素可能影响自杀企图的医疗后果,包括计划不周,缺少关于选择致死性方法的知识,较低的意图和矛盾心理,在自杀行为启动后被他人干预的机会。这些因素在做出诊断时不应被考虑在内。

确定意图的程度可能极具挑战性。个体可能不承认自杀意向,特别是在如果这样做将会导致住院或造成所爱的人的痛苦的情况下。自杀风险的标记物包括:

计划的程度,包括时间和地点的选择以减小被救助和中断的机会;个体在发生该行为时的精神状态,急性激越状态特别令人担忧;近期出院;或近期心境稳定剂的停药,例如,锂盐;或在精神分裂症的案例中停用抗精神病性药物,例如,氯氮平。环境“触发”的例子包括最近得知的潜在致死性的医疗诊断,例如,癌症,突然和意外的失去近亲或伴侣,失业,或无家可归。相反,例如与他人谈论未来的事情或准备签署安全合同则是自杀风险低的指征。

个体必须有至少一次自杀企图才符合该诊断标准。自杀企图可能包括那些在启动自杀企图后个体改变主意或被他人干预的自杀行为。例如,个体可能意图吞食一定量的药物或毒物,但在服用全部剂量之前自己停止或被他人阻止。如果个体在启动该行为之前被他人说服或改变了主意,则不应给予该诊断。该行动必须不符合非自杀性自我伤害的诊断标准,即不涉及意图诱发其从负性感觉/认知状态中缓解或获得正性心境状态的反复的(在过去的12个月内至少5次)自我伤害的发作。该行动不能在谵妄或意识模糊状态时启动。如果个体在启动该行动之前故意喝醉来减轻预期的焦虑以及减少对意图行为的干扰,则应给予该诊断。

发展与病程

自杀行为可能出现在生命周期的任何阶段,但很少出现在5岁以下的儿童中。

在青春期前的儿童中,其自杀行为经常由父母禁止的行为组成,因为有发生意外的风险(例如,坐在窗台上)。约25%—30%曾企图自杀的个体将制造更多的企图。

自杀企图在其频率,方法和致命性方面有显著差异。然而,这与在其他疾病中观察到的结果并无不同,例如,重性抑郁障碍,其发作的频率,发作的亚型,以及每次发作导致的损害都是显著变异的。

文化相关的诊断问题

自杀行为在不同文化中有频率和形式的变异。文化的差异可能是由于能够得到的方法所致(例如,在发展中国家使用杀虫剂中毒,在美国的西南部的枪伤),或存在文化特定的综合征(例如,神经发作,在有些拉丁人群可能会导致与企图自杀,非常相似的行为或可能会促进自杀企图)。

诊断标记物

作为自杀企图后果的实验室异常通常很明显。那些导致失血的自杀行为可伴有贫血,低血压或休克。药物过量可以导致昏迷或迟钝,以及有关的实验室异常,例如,电解质紊乱。

自杀行为障碍的功能性后果

躯体疾病(例如,裂伤或骨骼创伤,心肺不稳定,呕吐物吸入和窒息,作为使用对乙酰氨基酚后果的肝功能衰竭)可能作为自杀行为的后果出现。

共病

自杀行为经常在各种不同的精神障碍的背景下被观察到,最常见的是双相障碍、重性抑郁障碍、精神分裂症、分裂情感性障碍、焦虑障碍(特别是与灾难性内容有关的惊恐障碍,PTSD 的闪回)、物质使用障碍(特别是酒精使用障碍)、边缘型人格障碍、反社会型人格障碍、进食障碍,以及适应障碍。自杀行极少表现在没有明显的病理的个体中,除非是因为非常痛苦的躯体疾病而意图引起注意,由于政治或宗教的原因想成为烈士,或是与伴侣有自杀协议,这两种情况不应给予该诊断,或第三方知情者希望隐瞒该行为的性质。


建议的诊断标准

A. 在过去一年内,有5天或更多,该个体从事对躯体表面的可能诱发出血,瘀伤或疼痛(例如,切割伤、灼烧、刺伤、击打、过度摩擦)的故意的自我损害,预期这些伤害只能导致轻度或中度的躯体损伤(即没有自杀观念)。

注:缺少自杀观念可能是由个体本身报告,或是通过个体反复从事那些个体知道或已经学到不太可能导致死亡的行为而推断出来。

B. 个体从事自我伤害行为有下述预期中的1个或更多:

1. 从负性的感觉或认知状态中获得缓解。

2. 解决人际困难。

3. 诱发正性的感觉状态。

注:在自我伤害过程中或不久后能体验到渴望的缓解或反应,个体展现出的行为模式表明依赖于反复从事该行为。

C. 这些故意的自我伤害与下述至少1种情况有关:

1.在自我伤害行动的不久前,出现人际困难或负性的感觉或想法,例如,抑郁、焦虑、紧张、愤怒、广泛的痛苦或自责。

2.在从事该行动之前,有一段时间沉湎于难以控制的故意行为。

3.频繁地想自我伤害,即使在没有采取行动时。

D. 该行不被社会所认可(例如,体环、纹身、作宗教或文化仪式的一部分),也不局限于揭疮痂或咬指甲。

E. 该行为或其结果引起有临床意义的痛苦,或妨碍人际、学业或其他重要功能方面。

F. 该行为不仅仅出现在精神病性发作、谵妄、物质中毒,或物质戒断时。在有神经发育障碍的个体中,该行为不能是重复的刻板模式的一部分。该行为不能更好地用其他精神障碍和躯体疾病来解释[(例如,精神病性障碍、孤独症谱系障碍、智力障碍、自毁容貌症)、刻板运动障碍伴自我伤害、拔毛癖(拔毛障碍)、抓痕障碍(皮肤搔抓障碍)]。

诊断特征

非自杀性自我伤害的基本特征是个体反复造成浅表的但痛苦的躯体表面的损伤。最常见的目的是减少负性情绪,例如,紧张、焦虑、自责和/或解决人际困难。

在一些案例中,这种损伤被考虑为应得的自我惩罚。个体经常报告出现在自我伤害的过程中的立即的缓解感。当该行为经常发生时,可以与紧迫感和渴求感有关,该行为模式类似于成瘾。造成的伤口可以变得更深、更多。

该类伤害最常见的是由刀、针、刀片或其他尖锋利的物品所致。常见的损伤部位包括大腿的前部和前臂的背侧。单个损伤可以涉及一系列浅表的、平行的切口——相隔1—2厘米——位于可见的或可触及的部位。作为结果的切割经常导致出血并最终留下特征性的疤痕模式。

使用的其他方法包括使用针或锋利的尖刀刺伤某个部位,最常见的是上臂;用点燃的烟头造成浅表的烧伤;或用橡皮反复摩擦来灼伤皮肤。使用多种方法进行非自杀性自我伤害与更严重的精神病理有关,包括自杀企图。

绝大多数从事非自杀性自我伤害的个体不会寻求临床关注。尚不清楚这是否反映了该障碍的频率,因为精确的报告被认为有社会偏见,或由于有该障碍的个体对该行为的感受是正性的而没有接受治疗的驱动力。年幼的儿童可能尝试这些行为但体验不到缓解感。在这些案例中,年幼的儿童经常报告该过程是痛苦的或烦恼的,因此可能会停止该行为。

发展与病程

非自杀性自我伤害最常见始于10岁早期且持续多年。因为非自杀性自我伤害而住院治疗在20—29岁达到高峰然后下降。然而,关于住院年龄的研究并没有提供该行为开始年龄的信息,前瞻性研究需要描绘出非自杀性自我伤害的自然史以及促进或抑制其病程的因素。个体经常从他人的推荐或对他人的观察中学会该行为。研究表明,当从事非自杀性自我伤害行为的个体住院时,其他个体可能会开始从事该行为。

风险与预后因素

与自杀性行为障碍相比,非自杀性自我伤害的男女患病率接近,而前者中女性与男性的比例约为3:1或4:1。

基于功能行为分析的两种精神病理理论已经被提出:第一,基于学习理论,正性或负性的强化均能使该行为持续。正性强化可能来自于对自己的惩罚,个体感觉这是自己应得的,其行为能够诱发愉快或放松的状态,或引起来自重要他人的关注和帮助,或作为愤怒的表达。负性强化来自于情感调节,以及不愉快情绪的减少或避免痛苦的想法,包括想自杀。在第二种理论中,非自杀性自我伤害被认为是一种自我惩罚的形式,其自我惩罚性行动被用来替代那些引起痛苦或伤害他人的行动。

非自杀性自我伤害的功能性后果

切割的行为可能会使用共享的工具,引起血源性疾病传播的可能性。

鉴别诊断

边缘型人格障碍:如前所述,非自杀性自我伤害长久以来被认为是边缘型人格障碍的“症状”,即使综合的临床评估发现大多数有非自杀性自我伤害的个体也有符合其他诊断的症状,其中进食障碍和物质使用障碍特别常见。在历史上,非自杀性自我伤害被认为是边缘型人格障碍的特征性病理。这两种情况均与多种其他诊断有关。尽管经常与边缘型人格障碍有关,但边缘型人格障碍并不总是在有非自杀性自我伤害的个体中被发现。这两种情况在多方面有所不同。有边缘型人格障碍的个体经常表现令人不安的攻击和敌对行为,而非自杀性自我伤害更经常与密切的阶段,合作的行为,以及正性的关系有关。在更基础的水平上,它们涉及了不同的神经递质系统,但这些在临床检查上并不明显。

自杀行为障碍:非自杀性自我伤害与自杀行为障碍之间的区别是基于其声明的该行为的目标是希望思维(自杀行为障碍),或在非自杀性自我伤害中,是如诊断标准所描述的能够体验到缓解。根据不同的情况,个体可能提供基于方便的报告,以及数个研究报告高的假性意图申明的比率。有频繁的非自杀性自我伤害发作病史的个体已经学会了,切割伤尽管很疼痛,但在短期内基本上是良性的。因为有非自杀性自我伤害的个体能够有自杀企图和自杀,非常重要的是核查自杀行的既往史,以及从第三方获得任何最近在承受压力和心境变化方面的信息。自杀观念的可能性与先前多种自我伤害的方法的使用有关。

在英国多个急诊中心之一治疗的男性“自我伤害”案例的跟踪研究发现,与同一组青少年相比,有非自杀性自我伤害的个体显著地更可能自杀。非自杀性自我伤害与自杀行为障碍之间关系的研究受到回顾性研究和不能确认在先前“企图”中使用方法的信息的限制。在那些从事非自杀性自我伤害的个体中,当被问及他们是否从事过意图死亡的自我切割(或他们偏好的自我伤害的方法)时,有显著比例

的个体有正性的反应。可以合理地做出结论,非自杀性自我伤害尽管第一次表达时并没有表现出自杀的高风险,但确实是一种非常危险的自我伤害行为方式。

该结论也被那些先前对抗抑郁药物治疗无效的抑郁青少年的多地点研究所支持,他们观察到先前有非自杀性自我伤害的个体对认知行为治疗无效,还有一项研究发现非自杀性自我伤害可以作为物质使用/滥用的预测。

拔毛癖(拔毛障碍):拔毛癖是一种局限于拔掉自己毛发的自我伤害行为,最常见的是头发、眉毛或睫毛。该行为出现在可持续数小时的“一段时间”。它最有可能出现在放松或心境转移时。

刻板性自我伤害:刻板性自我伤害包括撞头,咬自己或打自己,通常与高度专注或在较低的外界刺激的情况下,也可能与神经发育迟缓有关。

抓痕障碍(皮肤搔抓障碍):抓痕障碍主要出现在女性中,经常直接搔抓皮肤的某个部位,个体感到难看或有瑕疵,通常位于面部或头皮。如在非自杀性自我伤害中,搔抓经常有先前的冲动以及被体验为愉悦的,即使个体意识到他或她正在伤害自己。它不与使用任何工具有关。


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