诊断标准

A. 主诉对睡眠数量或质量的不满，伴有下列1个（或更多）相关症状：

1.入睡困难（儿童可以表现为在没有照料者的干预下入睡困难）。

2. 维持睡眠困难，其特征表现为频繁地觉醒或醒后再人睡困难（儿童可以表现为在没有照料者的干预下再人睡困难）。

3.早醒，且不能再人睡。

B. 睡眠紊乱引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业、教育、学业、行为或其他重要功能的损害。

C. 每周至少出现3晚睡眠困难。

D. 至少3个月存在睡眠困难。

E. 尽管有充足的睡眠机会，仍出现睡眠困难。

F. 失眠不能更好地用另一种睡眠-觉醒障碍来解释，也不仅仅出现在另一种睡眠觉醒障碍的病程中（例如，发作性睡病、与呼吸相关的睡眠障碍、昼夜节律睡眠觉醒障碍、睡眠异态）。

G. 失眠不能归因于某种物质的生理效应（例如，滥用的毒品、药物）。

H.共存的精神障碍和躯体状况不能充分解释失眠的主诉。

标注是否是：

伴非睡眠障碍的精神共病：包括物质使用障碍。

伴其他医学共病。

伴其他睡眠障碍。

备注：失眠障碍的标注之后，也应给相关的精神障碍、躯体状况或其他睡眠障碍标注，以表明其相关性。

标注如果是：

间歇性：症状持续至少1个月但少于3个月。

持续性：症状持续3个月或更长。

复发性：1年内发作2次（或更多）。

注：急性和短期失眠（即症状持续少于3个月，但符合关于频率、强度、痛苦和/或损害的全部诊断标准）应被编码为其他特定的失眠障碍。

注：给予失眠障碍的诊断时应考虑它是一个独立的疾病，还是与其他精神障碍（例如，重性抑郁障碍）、躯体疾病（例如，疼痛）或其他睡眠障碍（例如，与呼吸相关的睡眠障碍）共病。例如，失眠的发展过程可伴有焦虑和抑郁的特征，但这些症状并不足以符合任一种精神障碍的诊断标准。失眠也可以表现为一种更突出的精神障碍的临床特征。持续的失眠可以是抑郁障碍的风险因素，也是其治疗后常见的残留症状。当失眠和精神障碍同时出现时，治疗上也可能需要针对这两种疾病。考虑到这些不同的病程，通常不可能确立这些临床疾病之间关系的精确本质，并且这种关系可能会随时间而改变。因此，当存在失眠障碍和共病的障碍时，没有必要在两种状况之间作出因果归属，而是应该在同时存在临床上共病的情况下，给予失眠障碍的诊断。只有当失眠症状严重到需要独立的临床关注时，才需给予同时出现的失眠障碍的诊断，否则不需要额外的诊断。

诊断特征

失眠障碍的基本特征是入睡困难或维持睡眠困难所致的对睡眠数量或质量的不满意。睡眠的主诉伴随着有临床意义的社交，职业或其他重要领域的功能损害。

睡眠紊乱既可以独立存在，也可能发生在其他精神障碍或躯体疾病的病程中。

失眠的不同表现可以发生在睡眠期间的不同阶段。其中，睡眠起始失眠（或初始失眠）表现为入睡困难。睡眠维持失眠（或中间失眠）表现为整晚频繁觉醒或长时间觉醒。晚期失眠涉及清晨早醒而无法再返回到入睡状态。尽管这些症状的组合是最常见的临床表现，但维持睡眠困难是最常见的单一症状，其次为入睡困难。

特定类型的睡眠主诉通常随着时间而变化。在某个阶段会抱怨人睡困难的个体，随后可能会抱怨维持睡眠困难，反之亦然。入睡困难和维持睡眠困难的症状可以通过个体的回顾性自我报告、睡眠日记或其他方法（例如，活动记录仪腕表或多导睡眠图）来量化，但失眠障碍的诊断是基于个体主观的睡眠感受或照料者的报告。

无恢复性睡眠，一个不良睡眠质量的常见主诉，它使个体觉醒后感觉没有休息好，尽管有充足的睡眠时间，通常与入睡困难或维持睡眠困难有关，较少的情况下是单独存在的。该主诉也可与其他睡眠障碍（例如，与呼吸相关的睡眠障碍）有关。

当无恢复性睡眠的主诉单独存在时（即在缺少入睡困难或维持睡眠困难时），但其频率、持续时间以及日间的痛苦和损害都符合诊断标准，则应给予其他特定的失眠障碍或未特定的失眠障碍的诊断。

给予该诊断除了需要频率和病程的诊断标准，额外的诊断标准对于量化失眠的严重程度也是有用的。这些量化的诊断标准虽然是人为的，但仅仅是为了用来说明。例如，人睡困难被定义为主观上睡眠潜伏期为20—30分钟以上，维持睡眠困难被定义为睡眠起始后主观的觉醒时间为20—30分钟。尽管没有早醒的标准定义，但认为如果觉醒时间早于预定时间30分钟以上，或总睡眠时间未达到6小时30分钟就觉醒，可被认为是早醒。因此，非常重要的是，不仅要考虑最终的觉醒时间，也要考虑前一天晚上的就寝时间。个体就寝时间是晚上9点而觉醒时间是早晨4点，这与就寝时间是晚上11点而觉醒时间也是早晨4点的临床意义不同。

这样的症状可能反映了与年龄相关的维持睡眠能力的下降或与年龄相关的主要睡眠时段的改变。

失眠障碍涉及日间功能受损和夜间睡眠困难。这些症状包括疲乏或较少见的日间困倦，后者更常见于老年个体，以及当失眠与其他躯体疾病（例如，慢性疼痛）或睡眠障碍（例如，睡眠呼吸暂停）共病时。认知表现方面的损害可能包括注意力、专注力和记忆力，甚至简单的手工操作技能方面的困难。有关的心境紊乱通常被描述为易激惹或心境不稳，较少见的是抑郁或焦虑症状。并非所有有夜间睡眠紊乱的个体都有痛苦或功能损害。例如，健康的老年人即使有时睡眠的连续性会被破坏，但仍然认为自己的睡眠良好。失眠障碍的诊断应限于那些与夜间睡眠困难相关的、有显著日间痛苦或损害的个体。

支持诊断的有关特征

失眠经常与生理和认知的觉醒以及干扰睡眠的条件反射因素有关。沉湎于不能睡眠所致的睡眠和痛苦可能导致恶性循环：越想睡眠越增加睡眠的挫折感而进一步影响睡眠。因此，过度的关注和努力睡眠会干扰正常的睡眠起始机制而造成失眠的发生。有持续性失眠的个体在该障碍的病程中可能有不良的睡眠习惯（例如，在床上花过多的时间，不规律的睡眠时间表，打盹）和认知（例如，害怕失眠，担心日间功能受损，反复查看钟表）。如果个体经常在一种睡不着觉的环境中从事这些活动，会加重条件反射性的觉醒，以及加重睡眠困难。相反，当个体不是努力这样做时，可能更容易入睡。一些个体报告，如果他们远离自己的卧室和改变通常的睡眠习惯，可能睡得较好。

失眠可能会伴随着各种各样的日间主诉和症状，包括疲乏、能量下降和心境紊乱等。可能存在焦虑或抑郁症状，但不符合特定的精神障碍的诊断标准，以及过度关注感受到的睡眠不足对日间功能的影响。

有失眠的个体也有在自我报告的心理或人格类别的测评的高分值，其概貌表明轻度的抑郁和焦虑，担忧的认知风格，聚焦于情绪和冲突解决的内化风格，以及躯体聚焦。在有失眠的个体中，神经认知功能损害的模式并不一致，尽管从事高度复杂的任务以及需要频繁改变应对策略的能力受损。有失眠的个体通常需要花费更多努力来维持认知功能。

患病率

基于人群的估计表明，约三分之一的成年人有失眠的症状，其中10%—15%的个体表现出有关的日间功能损害，而6%—10%的个体符合失眠障碍的诊断标准。在所有的睡眠障碍中，失眠障碍最为常见。在初级保健场所中，约10%一20%的个体主诉有显著的失眠症状。其中女性对失眠的主诉比男性更为普遍，其比例为1.44：1。虽然失眠既可以是一种症状又可以是一种独立的疾病，但它最

常作为其他躯体疾病或精神障碍的共病而存在。例如，40%—50%有失眠的个体也存在共病的精神障碍。

发展与病程

失眠症状的起病可出现在生命周期的任一个阶段，但其第一次发作多见于青年期。失眠较少始于儿童期或青春期。在女性中，新起病的失眠可能会出现在绝经期，即使在其他症状（例如，潮热）已经消失后仍继续存在。失眠也可能在生命晚期起病，经常与其他健康相关的疾病的起病有关。

失眠可以是情境性的、持续的或反复发作的。情境性的失眠或急性失眠通常与生活事件或快速改变的睡眠时间或环境有关，一般只持续数天或数周。当初始的促发事件消失后，失眠也会消失。对于一些个体，特别是对于更易患睡眠紊乱的个体，可能因为条件反射因素和增强的觉醒，失眠在初始的触发事件后仍持续很长时间。促发失眠的因素不同于使其加重的因素。例如，因为受伤后疼痛而卧床的个体的睡眠困难，可能发展为与睡眠的负性相关。那么条件反射性觉醒可能会持续，从而导致持续的失眠。类似的病程也可能出现在急性心理应激或精神障碍的背景下。例如，出现在重性抑郁发作期间的失眠可能成为关注的焦点，导致负性条件反射，甚至在抑郁发作消失后失眠仍然存在。在一些案例中，失眠还可能起病隐袭且没有任何可识别的促发因素。

失眠也可能是间歇性的，其反复发作通常与应激性事件的出现有关。在1—7年的随访调查中，慢性失眠的患病率在 45%—75%之间。即使失眠的病程变为慢性，每晚的睡眠模式也会变化，在数个不良的夜间睡眠之间，偶尔也会穿插休息良好的夜间睡眠。失眠的特点也可能随着时间而改变。许多有失眠的个体在更持续的睡眠问题起病之前有睡得“轻”或容易被打扰的睡眠的病史。

在中年和老年群体中，失眠的主诉较为普遍。失眠症状的类型随着年龄而改变，在青年中最常见的是入睡困难，而在中年和老年个体更经常出现维持睡眠的问题。

入睡和维持睡眠困难也可能发生在儿童期和青少年期，但在这个生命周期的发育阶段上，失眠的患病率、风险因素和共病的数据更有限。儿童期的睡眠困难可能来自条件反射因素（例如，儿童在父母不在的情况下，没有学会人睡或觉醒后再次入睡）或来自于没有一致的睡眠时间表和睡眠时间习惯。青春期的失眠通常由不规律的睡眠时间表（例如，睡眠延迟）所触发或加重。在儿童期和青春期，心理和医学因素都可以导致失眠。

老年人的失眠患病率的增加，可以部分地用随着年龄增长的更高的躯体健康问题发病率来解释。与正常的发育过程有关的睡眠模式的改变，必须与那些超出年龄相关的改变相鉴别。尽管多导睡眠图在失眠的常规评估中价值有限，但它对老年人的鉴别诊断更有帮助，因为失眠的病因（例如，睡眠呼吸暂停）经常在老年人中被确认。

风险与预后因素

虽然本节讨论的风险与预后因素会增加失眠的易患性，但当易感的个体遭遇重大生活事件（例如，疾病、分离）或不太严重但更慢性的日常应激时，睡眠紊乱更易发生。大多数个体在初始触发事件消失后，能够恢复正常的睡眠模式，但其他人—或许那些更易患失眠的个体一会继续经历持续性的睡眠困难。长期的因

素，例如，不良的睡眠习惯、不规律的睡眠时间表，以及因害怕不能入睡而导致的失眠问题，可能造成恶性循环，诱发持续性失眠。

气质的：焦虑或担忧的人格或认知风格能够增加觉醒的易感性，并且倾向于抑制情绪会增加失眠的易患性。

环境的：噪音、光线和不舒适的高温或低温以及高海拔也可能增加失眠的易患性。

遗传与生理的：女性的性别和年龄的增长与失眠的易患性增加有关。睡眠紊乱和失眠也有家族倾向性。相对于异卵双生子，失眠的患病率在同卵双生子中更高；与普通人群相比，在一级亲属的家庭成员中更高。这种关系在多大程度上通过遗传的易感性，通过观察父母的睡眠模式，或作为其他精神病理的副产物来传递，尚不清楚。

病程影响因素：有害的病程影响因素包括不良的睡眠卫生习惯（例如，过度使用咖啡因，不规律的睡眠时间表）。

性别相关的诊断问题

与男性相比，在女性中，失眠是更常见的主诉，首次起病经常与孩子的出生或绝经期有关。尽管老年女性失眠的患病率较高，但是多导睡眠图的研究表明，与老年男性相比，睡眠的连续性和慢波睡眠在老年女性中保持得更好。

诊断标记物

多导睡眠图通常显示睡眠连续性的损害［例如，增加的睡眠潜伏期和睡眠起始后的觉醒时间，降低的睡眠效率（即睡眠时间和总卧床时间的百分比降低），1期睡眠可能增加而3和4期睡眠下降。睡眠损害的严重程度并不总是与个体的临床表现或睡眠不良的主诉相匹配，因为相对于多导睡眠图的结果，有失眠的个体通常低估睡眠时间而高估觉醒时间。定量的脑电图分析显示，在睡眠起始期间和非快速眼动睡眠期间，与睡眠良好的个体相比，有失眠的个体有高频率的脑电图能量，这个特征表明，增加的大脑皮层觉醒度与没有睡眠障碍的个体相比，有失眠障碍的个体可能具有较低的睡眠倾向，在客观的实验室测量中并没有显示出日间的困倦。

其他的实验室测量结果尽管不一致，但显示出增加的觉醒和下丘脑-垂体-肾上腺轴的广泛激活的证据（例如，增加的皮质醇水平，心率的变异性，对应激的反应、代谢率）。一般来说，这些发现与增加的生理和认知方面的觉醒在失眠障碍中起到了重要作用这一假设是一致的。

有失眠的个体可能会出现疲乏或憔悴，或相反，过度唤醒和“紧张”。然而在体格检查中，没有一致的或特征性的异常，有与应激相关的心理生理症状发病率的增加（例如，紧张性头痛，肌肉紧张或疼痛，胃肠道症状）。

失眠障碍的功能性后果

因为失眠或过度担心睡眠，增加的日间易激惹和不良的专注力，可能产生人际间、社交和职业的问题。降低的注意力和专注力是常见的，有失眠的个体可能与较高比例的事故发生率有关。持续的失眠也与长期的后果有关，包括增加的重性抑郁障碍、高血压、心肌梗死的风险，缺勤和工作绩效的降低，生活质量的下降，以及经济负担的增加。

鉴别诊断

正常的睡眠变异：正常的睡眠时间因人而异。有些个体需要很少的睡眠（“短睡眠者”），但可能担心他们的睡眠时间短。短睡眠者有失眠的个体，通常没有入睡困难和维持睡眠困难，也没有特征性的日间症状（例如，疲乏、专注力问题、易激惹）。然而，一些短睡眠者可能希望或试图通过延长卧床时间来睡较长的时间，可能造成失眠样的睡眠模式。临床失眠也应与正常的与年龄相关的睡眠改变相鉴别。失眠也必须与由不充足的睡眠条件或环境所致的睡眠剥夺相鉴别，例如，由于急诊室或职业的或家庭责任，强迫个体保持觉醒状态。

情境或急性失眠：情境或急性失眠是指失眠持续数天至数周，经常与生活事件或睡眠时间表的改变有关。这些急性或短期的失眠症状也可能会产生显著痛苦，妨碍社交、个人和职业功能。当这些症状足够频繁并符合除了3个月病程以外的其他诊断标准时，可给予其他特定的失眠障碍或未特定的失眠障碍的诊断。

睡眠时相延迟与轮班工作类型的昼夜节律睡眠觉醒障碍：有睡眠时相延迟型的昼夜节律睡眠觉醒障碍的个体，只有当他们试图在社会正常时间睡眠时才报告睡眠起始的失眠，但当他们就寝和起床时间延迟并与其内源性昼夜节律相匹配时，则不报告入睡或维持睡眠的困难。轮班工作类型的昼夜节律睡眠觉醒障碍不同于失眠障碍，有近期轮班工作的历史。

不安腿综合征：不安腿综合征经常表现为起始和维持睡眠困难。然而，有冲动去移动腿和任何伴随的不愉快的腿部的感觉，是该障碍区别于失眠障碍的特征。

与呼吸相关的睡眠障碍：大多数这些个体有大声打鼾、在睡眠中呼吸暂停，以及日间过度困倦的病史。并且，高达50%有呼吸暂停的个体也报告有失眠的症状，该特征在女性和老年人中更为常见。

发作性睡病：发作性睡病可能引起失眠的主诉，但其与失眠障碍的鉴别在于以日间过度困倦、猝倒、睡瘫症以及与睡眠相关的幻觉症状为主。

睡眠异态：其主诉特点是睡眠过程中发生不寻常的行为或事件，可能导致间歇性觉醒和复睡困难。然而，正是因这些行为事件而不是失眠本身是临床的主要表现。

物质/药物所致的睡眠障碍，失眠型：物质/药物所致的睡眠障碍，失眠型是通过物质（例如，滥用的毒品、药物，或接触毒素）被判断在病因上与睡眠相关来与失眠障碍相鉴别（参见本章后一部分“物质/药物所致的睡眠障碍”）。例如，如果失眠仅出现在重度咖啡因使用的背景下时，则应诊断为咖啡因所致的睡眠障碍，失眠型，于中毒期间起病。

共病

失眠是许多躯体疾病包括糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺病、关节炎、纤维肌痛和其他慢性疼痛疾病常见的共病。风险的关系看起来是双向的，失眠增加躯体疾病的风险，躯体问题增加失眠的风险。该关系的方向并不总是很清晰，并且可能随时间而改变；因为这个原因，在有与其他躯体疾病（或精神障碍）同时存在的失眠时，共患失眠是首选的术语。

有失眠障碍的个体经常有共病的精神障碍，特别是双相、抑郁和焦虑障碍。持续的失眠代表了风险因素，或是后续发生的双相、抑郁、焦虑和物质使用障碍的早期症状。有失眠的个体经常滥用药物或酒精来帮助夜间睡眠，抗焦虑药来克服紧张或焦虑，以及咖啡因或其他兴奋剂来缓解过度疲劳。除了使失眠加重，这类物质的使用可能在一些案例中发展为物质使用障碍。

与国际睡眠障碍分类的关系

有几种独特的失眠表型，与那些已经被《国际睡眠障碍分类（第二版）》（ICSD2）承认的失眠相关。包括心理生理性失眠、特发性失眠、睡眠状态的知觉错误，以及不充分的睡眠卫生。尽管它们有临床吸引力和启发性价值，但是支持这些独特的表型的证据是有限的。

诊断标准

A. 尽管主要睡眠周期持续至少7小时，自我报告的过度困倦（嗜睡）至少有下列1项症状：

1.在同一天内反复睡眠或陷人睡眠之中。

2. 延长的主要的睡眠周期每天超过9小时，且为非恢复性的（即非精神焕发的）。

3. 突然觉醒后难以完全清醒。

B. 嗜睡每周至少出现3次，持续至少3个月。

C. 嗜睡伴有显著的痛苦，或导致认知、社交，职业或其他重要功能的损害。

D. 嗜睡不能更好地用另一种睡眠障碍来解释，也不仅仅出现在另一种睡眠障碍的病程中（例如，发作性睡病、与呼吸相关的睡眠障碍、昼夜节律睡眠-觉醒障碍，或睡眠异态）。

E.嗜睡不能归因于某种物质的生理效应（例如，滥用的毒品、药物）。

F.共存的精神障碍和躯体状况不能充分解释嗜睡的主诉。

标注如果是：

伴精神障碍（包括物质使用障碍）。

伴躯体状况。

伴另一种睡眠障碍。                                                                                                            标注如果是：

急性：病程少于1个月。

亚急性：病程1—3个月。

持续性：病程超过3个月。

标注目前的严重程度：

标注严重程度基于维持日间清醒困难的程度，表现为在任何一天内，出现多次不可抗拒的睡眠发作，例如，当久坐、驾驶，拜访朋友或工作时。

轻度：1—2天/周难以维持日间清醒。

中度：3-4天/周难以维持日间清醒。

重度：5—7天/周难以维持日间清醒。

诊断特征

嗜睡是一个广义的诊断术语，其症状包括睡眠过量（例如，延长的夜间睡眠或不自主的日间睡眠），恶化的觉醒质量（即觉醒时有睡眠倾向，表现为觉醒困难或当需要时无法保持清醒），以及睡眠惯性（即从规律性睡眠或打盹觉醒后，有一段时间表现受损或警觉性降低）（诊断标准 A）。有该障碍的个体通常入睡很快，并且有良好的睡眠效率（＞90%）。他们可能在早晨觉醒困难，有时看起来是意识模糊的、挣扎的或共济失调的。这种从睡眠到觉醒过渡时的延长的警觉性损害，经常被称为睡眠惯性（醉性睡眠）。它也可能出现在日间打盹的觉醒时。在此期间，个体可能看起来觉醒，但他们运动的灵活性降低，行为可能很不恰当，记忆障碍，对时间和空间失去定向，头昏眼花的感觉可能发生。这个时期可能会持续数分钟到数小时。

持续的睡眠需求可能导致自动的行为（通常是很常规的低复杂度的类型），个体完成后可能有很少或没有后续的回忆。例如，个体可能发现他们自己比想象的地方驾离了几英里，并没有意识到之前数分钟的“自动”驾驶。对于一些有嗜睡障碍的个体，主要的睡眠周期（即大多数人的夜间睡眠）会持续9小时或更长。然而，他们的睡眠经常是无恢复性的，以及随后的早晨觉醒困难。对于其他有嗜睡障碍的个体，主要的睡眠期是正常的夜间睡眠周期（6—9小时）。在这些案例中，嗜睡特征性地表现为数次无意的日间打盹。这些日间的打盹通常相对较长（经常持续1小时以上），睡后被体验为无恢复性的（即不清醒），并且没有导致警觉性提高。

有嗜睡障碍的个体几乎每一天日间都打盹，无论夜间睡眠周期如何。主观的睡眼质量可能被报告良好也可能被报告不良。个体通常感觉嗜睡是经过一段时间累积的，而不是感觉突然的睡眠“发作”。无意的睡眠发作通常发生在低刺激、低活动的情况下（例如，在参加讲座、读书、看电视或长途驾驶中），但在一些更严重的案例中，他们可以在高注意力的情况下睡眠发作，例如，在工作时，在会议中或在社交聚会时。

支持诊断的有关特征

无恢复性睡眠，自动行为，早晨觉醒困难及睡眠惯性尽管常见于嗜睡障碍，也可见于其他疾病，包括发作性睡病。约80%有嗜睡障碍的个体认为他们的睡眠是无恢复性的，同样多的个体感觉早晨觉醒困难。睡眠惯性，尽管不太常见（在有嗜睡障碍的个体中占 36%—50%），但对嗜睡来说是高度特异的。短期的打盹（即睡眠时间少于30分钟）不能恢复精神。有嗜睡障碍的个体常表现为昏昏欲睡，甚至能在候诊室睡着。

部分有嗜睡障碍的个体有嗜睡的家族史，同时也有自主神经系统功能失调的症状，包括反复的血管性头痛，周围血管系统的反应异常［雷诺氏现象（Raynaud）］和昏厥。

患病率

就诊于睡眠障碍门诊并有日间困倦主诉的个体中，约5%—10%被诊断为嗜睡障碍。在欧洲人和美国的普通人群中，估计1%的个体有睡眠惯性的发作。嗜睡在男女之间出现的频率相当。

发展与病程

嗜睡障碍的病程具有持续性，并且症状逐渐进展到严重的程度。在最极端的案例中，睡眠发作可以持续20 个小时。然而，其平均夜间睡眠时间约9个半小时。

虽然许多有嗜睡的个体能够在工作日缩短他们的睡眠时间，但周末和节假日的睡眠时间显著增加（增加3个小时）。觉醒是非常困难的，近40%的案例中伴有睡眠惯性的发作。在大多数的案例中，在青春期后期或成年人早期，也就是平均年龄17—24岁时，嗜睡可完全表现出来。有嗜睡障碍的个体在首次出现症状后10—15年之间被诊断。儿童案例是罕见的。

嗜睡有一个渐进的起病过程，症状出现在15—25 岁之间，逐渐进展到数周至数月。对于大多数个体来说，除非治疗，否则病程会变成持续的和稳定的。其他睡眠障碍（例如，与呼吸相关的睡眠障碍）的发生可能加重嗜睡的程度。尽管在儿童中，多动可能是日间困倦的临床表现之一，但随着年龄的增长，自发的打盹也会增加，该正常情况不同与嗜睡。

风险与预后因素

环境的：心理应激和酒精使用可暂时增加嗜睡，但它们不应被记录为促发的环境因素。病毒感染已被报告在 10%的案例中先于或伴随嗜睡。病毒感染，例如HIV 肺炎，传染性单核细胞增多症和格林巴利综合征（Guillain-Barre），在感染后数月内发展为嗜睡。嗜睡也可出现在头部外伤后6—18个月内。

遗传与生理的：嗜睡也可以是家族性的，伴常染色体显性遗传模式。

诊断标记物

夜间多导睡眠图通常显示正常或延长的睡眠时间，短的睡眠潜伏期，正常或增强的睡眠连续性。快速眼动睡眠的分布也是正常的。大多数时候，睡眠效率大于90%。一些有嗜睡障碍的个体的慢波睡眠量增加。多次睡眠潜伏期测试所记录的睡眠倾向，通常由不到8分钟的平均睡眠潜伏期值来表示。在有嗜睡障碍的个体中，平均睡眠潜伏期一般小于10分钟，而且经常为8分钟或更少。睡眠起始的快速眼动周期（SOREMPs，即在睡眠起始20分钟内出现快速眼动睡眠）可能存在，但在4—5次打盹中，其出现一般少于两次。

嗜睡障碍的功能性后果

当个体抵制睡眠的需要时，出现的低水平的警醒性可导致在日间活动中效率降低，专注力下降和记忆力减弱。嗜睡可导致显著的痛苦以及工作和人际关系的功能失调。长时间的夜间睡眠和觉醒困难可导致履行早晨责任的困难，例如，不能按时上班。无意的日间睡眠发作可能是尴尬的甚至是危险的，例如，当发作出现时，个体正在驾驶或操作机器。

鉴别诊断

正常的睡眠变异：“正常”的睡眠时间在普通人群中是不同的。对于“长睡眠者”（即那些睡眠时间超过平均睡眠量的个体），当他们获得所需要的夜间睡眠时间后，就不会存在日间困倦，睡眠惯性，或自动行为。他们的睡眠是恢复精神的。如果因为社交或职业要求导致夜间睡眠缩短，日间症状就可能会出现。作为对比，在嗜睡障碍中，无论夜间睡眠时间的长短，都会出现嗜睡的症状。夜间睡眠量不足或行为所致的睡眠不充足综合征，能够产生非常类似于嗜睡的症状。平均睡眠时间每晚少于7小时，提示不充足的夜间睡眠，平均睡眠时间在每24小时期间超过9—10小时，提示嗜睡。那些夜间睡眠不足的个体，当没有工作或社交上的需要或在假日时，通过较长的睡眠时间来“弥补”。与嗜睡不同，不充足的夜间睡眠不可能持续数十年而没有缓解。如果对夜间睡眠时间的充足性有疑问，则不应给子嗜睡障碍的诊断。10—14天延长睡眠的诊断性和治疗性试验经常可澄清诊断。

睡眠质量不良与疲劳：嗜睡障碍应与那些与不充足的睡眠数量或质量或疲劳相关的嗜睡相鉴别（例如，增加睡眠并不能使疲劳缓解，以及与睡眠质量或数量无关）。嗜睡和疲劳有时难以区分，有时可显著重叠。

与呼吸有关的睡眠障碍：有嗜睡和有与呼吸相关的睡眠障碍的个体可有相似的嗜睡的模式。与呼吸相关的睡眠障碍是被大声打鼾和睡眠时呼吸暂停，脑损伤、心血管疾病的病史，以及在体格检查中存在肥胖症，口咽解剖异常，高血压或心衰所提示。多导睡眠图可确认在与呼吸相关的睡眠障碍中存在呼吸暂停事件（而在嗜睡障碍中则不存在）。

昼夜节律睡眠觉醒障碍：昼夜节律睡眠觉醒障碍的特征通常是日间困倦。在有昼夜节律睡眠觉醒障碍的个体中存在不正常的睡眠-觉醒时间表的历史（伴有轮班或不规律的时间安排）。

睡眠异态：睡眠异态很少产生作为嗜睡障碍特征的持续的不受干扰的夜间睡眠或日间困倦。

其他精神障碍：嗜睡障碍必须与那些以嗜睡为基本特征或有关特征的精神障碍相鉴别。特别是日间困倦的主诉可出现在重性抑郁障碍伴非典型特征中和双相障碍的抑郁期。在诊断嗜睡障碍之前评估其他精神障碍是重要的。在存在其他当前的或过去的精神障碍时，也可给予嗜睡障碍的诊断。

共病

嗜睡可与抑郁障碍，双相障碍（抑郁发作时），以及重性抑郁障碍伴季节模式有关。许多有嗜睡障碍的个体有抑郁症状，可能符合抑郁障碍的诊断标准。这些表现可能与持续增加睡眠所需的心理社会后果相关。有嗜睡障碍的个体也有物质相关障碍的风险，特别是与使用兴奋剂进行自我治疗相关。在那些症状符合同一嗜睡障碍诊断标准的个体中，这些一般的缺乏特异性可造成不均质的概貌。神经退行性疾病，例如，阿尔采末氏病，帕金森氏病和多系统萎缩也可能与嗜睡相关。

与国际睡眠障碍分类的关系

《国际睡眠障碍分类（第二版）》（ICSD-2）区分了9种“中枢性嗜睡”的亚型，其中包括反复发作的嗜睡（Kleine-Levin 综合征）。

诊断标准

A. 在同一天内反复地不可抗拒地需要睡眠、陷入睡眠或打盹。在过去3个月内每周必须出现至少3次。

B. 存在下列至少1项。

1. 猝倒发作，定义为a或b，每月至少出现几次：

a.长期患病的个体中，短暂（数秒到数分钟）发作性双侧肌张力丧失，但维持清醒状态，可以通过大笑或开玩笑诱发。

b.儿童或个体在起病的6个月内，无意识地扮鬼脸或下领张开发作，伴吐舌或全面张力减退，且无任何明显的情绪诱因。

2.下丘脑分泌素缺乏，采用脑脊液（CSF）测定下丘脑分泌素-1免疫反应值（使用相同的测定法，小于或等于健康受试者三分之一的数值，或者小于或等于110皮克/毫升）。脑脊液的下丘脑分泌素-1测试水平低，不能是在急性脑损伤、炎性反应或感染的背景下观察到的。

3. 夜间多导睡眠图呈现出快速眼动睡眠潜伏期小于或等于15 分钟，或多次睡眠潜伏期测试显示平均睡眠潜伏期小于或等于8分钟，以及2次或更多次的睡眠发作快速眼动期。

标注是否是：

无猝倒发作性睡病但伴下丘脑分泌素缺乏（发作性睡病，无猝倒症但有下丘脑分泌素缺乏）：诊断标准B需要符合低脑脊液下丘脑分泌素-1的水平利阳性多导睡眠图/多次睡眠潜伏期测试，但不存在猝倒（不符合诊断标准 BI）。

猝倒发作性睡病但无下丘脑分泌素缺乏（发作性睡病，有猝倒症但无下丘脑分泌素缺乏）：这种罕见的亚型（小于5%的发作性睡病案例），符合诊断标准B猝倒的要求和阳性多导睡眠图/多次睡眠潜伏期测试，但脑脊液下丘脑分泌素-1的水平是正常的（不符合诊断标准 B2）。

常染色体显性小脑共济失调、耳聋和发作性睡病：这种亚型是由外显子21的DNA（胞嘧啶-5）-转甲基酶-1突变引起，其特征为晚期起病（30—40岁）的发作性睡病（伴低度或中度脑脊液下丘脑分泌素-1水平），耳聋、小脑共济失调，最终痴呆。

常染色体显性发作性睡病、肥胖和II型糖尿病：在罕见的案例中，发作性睡病、肥胖和2型糖尿病以及低脑脊液下丘脑分泌素-1水平，与髓鞘少突胶质细胞糖蛋白基因的突变相关。

 继发于另一种躯体状况的发作性睡病：这种亚型是继发于那些下丘脑分泌素神经元传染［例如，惠普尔病或肠源性脂肪代谢障碍症（Whipple）、结节病］、外伤或肿瘤破坏所致的躯体状况的发作性睡病。

标注目前的严重程度：

轻度：不频繁地猝倒（每周少于1次），每天只需1次或2次打盹，较小地干扰夜间睡眠。

中度：每天或每隔几天猝倒1次，每天需要多次打盹，干扰夜间睡眠。

重度：每天多次耐药性猝倒发作，几乎持续存在睡意，干扰夜间睡眠（即运动、失眠、生动的梦）。

亚型

在没有猝倒但下丘脑分泌素缺乏的发作性睡病中，不明确的“猝倒样”症状可能被报告（例如，症状不是被情绪触发且通常不会持续很长时间）。在极端的案例中，脑脊液（CSF）下丘脑分泌素的水平降低，多导睡眠图/多次睡眠潜伏期测试（MSLT）的结果阴性：在给子亚型诊断之前建议重复这些测试。在伴猝倒但没有下丘脑分泌素缺乏的发作性睡病中，人类白细胞抗原（HLA）DQB1*06：02测试结果可能为阴性。惊厥、其他原因的跌倒和转換障碍（功能性神经症状障碍）应被除外。在继发于感染（例如，惠普尔病或肠源性脂肪代谢障碍症，结节病）、创伤或下丘脑分泌素神经元的肿瘤破坏的发作性睡病中，HLA DQB1*06:02的测试结果可能为阳性，并且可能是由触发了自身免疫过程的攻击所致。在其他案例中，下丘脑分泌素神经元的破坏可能继发于创伤或下丘脑的手术。然而，创伤或中枢神经系统的感染可产生脑脊液下丘脑分泌素-1水平的暂时性降低而没有下丘脑分泌素细胞的缺失，因而使诊断复杂化。

诊断特征

在发作性睡病中，困倦的基本特征是反复发作的日间打盹或睡眠。困倦通常每日发生，但每周必须出现至少3次，持续至少3个月（诊断标准 A）。发作性睡病通常产生猝倒，最常见的表现为被情感所触发的、突然的双侧肌张力丧失的短暂发作（从数秒到数分钟），通常在大笑或讲笑话时。受累的肌肉包括颈部、下颌、手臂、腿部或全身，导致头部晃动、张大嘴或完全跌倒。个体在猝倒时是觉醒的和有意识的。为符合诊断标准 BI（a），猝倒必须被大笑或讲笑话触发，在疾病没有治疗或过去，每月必须至少出现数次。

猝倒不应与那些出现在体育运动（生理的）背景下或仅出现在不同寻常的情绪触发，例如，应激或焦虑（提示可能的精神病理）后的“无力”相混淆。持续数小时或数天的发作，或并非被情绪所触发的发作，不太可能是猝倒，当歇斯底里的大笑时在地上打滚也不是猝倒。

在那些接近起病的儿童中，真正的猝倒可能是非典型的，主要影响脸部，引起扮鬼脸或下颌张开伴吐舌（“猝倒面容”）。替代地，猝倒症状可表现为轻度持续的肌张力低下，产生摇摆步态。在这些案例中，在儿童或快速起病的6个月内的个体中，可符合诊断标准 B1（b）。

发作性睡病-猝倒几乎总是由于下丘脑的下丘脑分泌素（食欲素）产生细胞丧失，引起下丘脑分泌素缺乏所致（即在大多数实验室中，下丘脑分泌素小于或等于正常值的三分之一或小于110皮克/毫升）。细胞的丧失可能是自身免疫性的，大概99%的受累个体中携带 HLA-DQB1*06 ：02（vs. 对照组的阳性率在12%38%）。因此，在腰穿评估 CSF 下丘脑分泌素-1免疫反应之前，检查 HLA-DQBI*06:02的存在可能是有帮助的。罕见地，低CSF 下丘脑分泌素-1 的水平出现在没有猝倒但晚些时候发生猝倒的青少年中。CSF 下丘脑分泌素-1的测量是金标准，除了那些能够干扰该方法的有关的严重疾病（例如神经性的，炎症性的，感染性的，创伤）。

夜间多导睡眠图睡眠检查，随后的 MSLT 也可用来确定诊断（诊断标准 B3）。

这些检查必须在个体停止使用所有的精神活性药物后，接着2周充足的睡眠时间（像睡眠日记和睡眠活动仪的记录那样）。在多导睡眠图中，短的快速眼动潜伏期（睡眠起始的快速眼动潜伏期小于或等于 15分钟），足以确认该诊断且符合诊断标准B3。替代地，MSLT 的结果必须是阳性，显示平均睡眠潜伏期小于或等于8分钟，以及在4—5次打盹中，有两次或更多的睡眠起始的快速眼动周期。

支持诊断的有关特征

当个体困倦严重时，自动行为可能出现，伴有个体继续以半自动的、朦胧的、没有记忆或意识的形式继续活动。约20%—60%的个体会经历临睡前或刚入睡时或刚觉醒后的幻觉。这些幻觉不同于出现在正常睡眠起始时不生动的、非幻觉的梦幻般的状态。在发作性睡病中，恶梦和生动的梦也很频繁，有时也会出现快速眼动睡眠行为障碍。约20%—60%的个体经历入睡时或觉醒后的睡瘫症，这种现象发生时他们虽然已经清醒，但无法移动或说话。然而，许多睡眠正常的人群也报告过睡瘫症的情况，特别是在承受应激或睡眠剥夺的情况下。夜间进食的情况可能出现。肥胖是常见的。夜间睡眠被频繁的或长或短的觉醒打断是常见的，可能引起失能。

个体可能看起来是困倦的或在候诊区或临床检查时入睡。猝倒发作时，个体可能会蜷缩在椅子里，出现口齿不清或眼睑下垂。如果临床工作者有时间在个体猝倒时检查反射（大多数时候猝倒小于10秒），这时反射会消失——这是一个非常重要的鉴别真正的猝倒与转换障碍的发现。

患病率

发作性睡病——猝倒影响大多数国家普通人群的0.02%—0.04%。发作性睡病在男性和女性中都可见，但男性稍多。

发展与病程

起病常见于儿童、青少年/青年，罕见于老年人。起病的两个高峰年龄分别是15—25 岁和30—35岁。起病可以突然的或渐进的（数年以上）。最严重的情况是在儿童中突然起病，案例中随着年龄增长和治疗逐渐下降，猝倒等症状可能偶尔消失。在青春期前儿童中突然起病可与肥胖和青春期早熟有关，自2009年以来这种表现型频繁地被报告。在青春期，起病更难以确认。成年人中的起病经常是不明确的，一些个体报告自出生起就有过度困倦的症状。一旦该障碍起病，病程是持续的和终生的。

在90%的案例中，首先表现的症状是困倦或睡眠增加，接着是猝倒（50%的案例在1年内出现，85%的案例在3年内出现）。困倦，临睡幻觉，做生动的梦，以及快速眼动睡眠行为障碍（在快速眼动睡眠时过度运动）都是早期症状。睡眠过多快速进展到日间无法保持觉醒，夜间不能维持良好的睡眠，没有明确的24 小时睡眠需求的增加。在初始的数月内，猝倒可能是不典型的，特别是在儿童中。睡瘫症通常发生在青春期前起病的儿童的青春期左右。症状的加重提示没有按时服药或发生了同时出现的睡眠障碍，特别是睡眠呼吸暂停。

有发作性睡病的年幼儿童和青少年经常表现出攻击性或继发于困倦和/或夜间睡眠中断的行为问题。从高中到大学，学业和社交应激的增加导致夜间睡眠时间减少。怀孕看起来并没有持续地改变症状。退休后，个体通常有更多的打盹时间，减少了对兴奋剂的需求。维持规律的睡眠时间表使所有年龄的个体受益。

风险与预后因素

气质的：睡眠异态，例如睡行症，磨牙，快速眼动睡眠行为障碍及遗尿，可能更常见于有发作性睡病的个体。这些个体经常报告，比其他的家庭成员需要更多的睡眠。

环境的：A组链球菌咽喉感染，流行性感冒（特别是2009年流行的HIN1），或其他冬季感染可能是自身免疫的触发因素，数月后诱发发作性睡病。头部创伤和睡眠-觉醒模式的突然改变（例如，工作变动、应激），可能是额外的触发因素。

遗传与生理的：同卵双胞胎的发作性睡病有25%—32%的一致性。发作性睡病的患病率在一级亲属中为1%—2%（总体上增加10—40倍）。发作性睡病与DQB1'06:02密切相关（99% vs. 在不同种族的对照组为12%—38%；在美国普通人群中为 25%）。在存在 DQB1‘06：02 的情况下，DQB1*03：01 增加，而DQB1*05:01 和DQB1*06:01 以及 DQBI*06：03 降低其风险，但效应较小。

T细胞受体 a基因的多态性和其他免疫调节基因也能轻度地调节其风险。

文化相关的诊断问题

发作性睡病已在所有种族和许多文化中被描述。在非裔美国人中，更多的案例表现为没有猝倒或伴不典型的猝倒，使得诊断变为复杂，特别是在存在肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停时。

诊断标记物

功能性影像学提示对幽默刺激有损害的下丘脑反应。夜间多导睡眠图和随后的 MSLT 可用来确认发作性睡病的诊断。特别是在该障碍首次被诊断和治疗开始前，以及下丘脑分泌素的缺陷尚未被生物化学检测前。多导睡眠图/MSLT应该在个体记录不再使用精神活性药物后，以及有规律的睡眠-觉醒模式且没有轮班工作或没有睡眠剥夺的情况后进行。

在做多导睡眠图时，睡眠起始的快速眼动周期（即快速眼动睡眠潜伏期小于或等于15 分钟）是高度特异的（在对照组中只有约1%呈阳性），但是中度敏感的（约50%）。阳性的 MSLT 结果显示平均睡眠潜伏期小于或等于8分钟，以及睡眠起始的快速眼动周期出现于4—5次打盹测试中的两次或更多。90%一95%有发作性睡病的个体的 MSLT 结果为阳性，而对照组或有其他睡眠障碍的个体只有2%—4%为阳性。额外的多导睡眠图的发现经常包括频繁的觉醒，降低的睡眠效率，以及增加的第一阶段睡眠。周期性肢体运动（出现在约40%有发作性睡病的个体中）和睡眠呼吸暂停也经常被观察到。

下丘脑分泌素缺乏通过测量 CSF 下丘脑分泌素-1的免疫反应来确定。在怀疑有转换障碍和不典型猝倒的个体中，或在对治疗无反应的案例中，该测试是特别有用的。该测试的诊断价值不受药物、睡眠剥夺或昼夜节律的影响，但当个体病重伴有同时发生的感染或头部创伤或昏迷时，其发现是无法使用的。即使在快速起病的数周内取样，CSF 的细胞数、蛋白质和葡萄糖都在正常范围内。CSF 下丘脑分泌素-1的水平在这样的案例中通常已经很低或不能被检测到。

发作性睡病的功能性后果

驾驶和职业都会受到损害，有发作性睡病的个体应避免那些使他们自己（例如，操作机器）和他人（例如，公交车驾驶员，飞行员）置于危险的工作。一旦发作性睡病通过治疗被控制，个体通常可以驾驶，尽管个体很少单独地远距离驾驶。未经治疗的个体可能有社交孤立和意外伤害自己或他人的风险。社交关系可能因为这些个体通过控制情绪来努力防止猝倒而受到损害。

鉴别诊断

其他嗜睡：嗜睡和发作性睡病在日间的困倦程度，起病的年龄和随着时间稳定的病程方面是相似的，但它们可以基于独特的临床和实验室特征来鉴别。有嗜睡的个体通常有更长的、较少被打断的夜间睡眠，更困难的觉醒，更持续的日间因倦（相对于发作性睡病的更短的“睡眠发作”），更长的、较少恢复精力的日间睡眠发作以及日间打盹时很少或不做梦。作为对比，有发作性睡病的个体有猝倒和反复的快速眼动睡眠部分侵入到睡眠和觉醒之间的过渡阶段（例如，睡眠相关的幻觉和睡瘫症）。MSLT通常表明在有发作性睡病的个体中有较短的睡眠潜伏期（即较强的生理性困倦）以及存在多个睡眠起始的快速眼动周期。

睡眠剥夺与不充足的夜间睡眠：睡眠剥夺和不充足的夜间睡眠在青少年和轮班工作者中常见。在青少年中，夜间难以入睡是常见的，造成睡眠剥夺。如果个体存在睡眠剥夺或睡眠时相延迟，其 MSLT结果可能呈阳性。

睡眠呼吸暂停综合征：睡眠呼吸暂停多见于存在肥胖时。因为阻塞性睡眠呼吸暂停比发作性睡病更常见，猝倒可能被忽视（或缺失），该个体被假设有对通常治疗无反应的阻塞性睡眠呼吸暂停。

重性抑郁障碍：发作性睡病或嗜睡可能与抑郁有关或混淆。猝倒不存在于抑郁中。MSLT 的结果大多正常，以及在主观和客观困倦之间没有相关性，就像在做MSLT 时测量平均睡眠潜伏期显示的那样。

转换障碍（功能性神经症状障碍）：非典型特征，如长时间的猝倒或不寻常的触发因素，可存在于转换障碍（功能性神经症状障碍）中。个体可能报告嗜睡和做梦，然而 MSLT 没有显示特征性的睡眠起始的快速眼动周期。完全的长时间的假性猝倒可能出现在会诊时，允许检查的医生有充足的时间来确认反射，这些反射是完整的。

注意缺陷/多动障碍或其他行为问题：在儿童和青少年中，嗜睡可能会导致行为上的问题，包括攻击性和注意力不集中，导致误诊为注意缺陷/多动障碍。

惊厥：在幼儿中，猝倒可能被误诊为惊厥。惊厥通常不是被情绪触发，当是被情绪触发时，也通常不是大笑或开玩笑。当惊厥时，个体更可能摔倒而伤害自己。

以孤立的肌张力缺乏为特征的惊厥，在其他类型的惊厥中很少见，并且它们有脑电图上的特征性表现。

舞蹈病与运动障碍：在幼儿中，猝倒可被误诊为舞蹈病或与链球菌感染有关的儿童自身免疫神经精神障碍，特别是在链球菌咽喉感染和高抗链球菌素O抗体水平的背景下。一些儿童可能有重叠的接近猝倒起病的运动障碍。

精神分裂症：在存在华丽而生动的睡前幻觉时，而个体可能认为这些经历是真实的，该特征支持精神分裂症的存在。同样，伴随着兴奋剂的治疗被害妄想可能发生。如果猝倒是存在的，在考虑同时存在的精神分裂症的诊断之前，临床工作者应首先假设这些症状是继发于发作性睡病的。

共病

发作性睡病可能与双相，抑郁，焦虑障碍，并且在极少数情况下会与精神分裂症同时出现。发作性睡病也与增加的体重指数或肥胖有关，特别是当发作性睡病未经治疗时。快速的体重增加常见于突然起病的幼儿中。如果有先前存在的发作性睡病的突然加重，应该考虑共病的睡眠呼吸暂停。

与国际睡眠障碍分类的关系

《国际睡眠障碍分类（第二版）》（ICSD-2）中，发作性睡病被分为五种亚型。

此类型适用于那些临床表现，它们具备失眠障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交，职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合失眠障碍或睡眠-觉醒障碍类别中任一种疾病的诊断标准。可在下列情况下使用其他特定的失眠障碍这一诊断：临床工作者选择用它来交流未能符合失眠障碍或任何特定的睡眠-觉醒障碍的诊断标准的特定原因。通过记录“其他特定的失眠障碍”，接着记录其特定原因（例如，“短暂失眠障碍”）来表示。

能够归类为“其他特定的失眠障碍”的示例如下：

短暂失眠障碍：病程少于3个月。

局限于非恢复性睡眠：主诉为非恢复性睡眠，无其他睡眠障碍，如入睡困难或维持睡眠困难。

此类型适用于那些临床表现，它们具备失眠障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合失眠障碍或睡眠-觉醒障碍类别中任一种疾病的诊断标准。此种未特定的失眠障碍可在这种情况下使用：临床工作者对未能符合失眠障碍或特定的睡眠-觉醒障碍的诊断标准的个体选择不给出特定的原因，包括因信息不足而无法做出更特定诊断的情况。

此类型适用于那些临床表现，它们具备嗜睡障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合嗜睡障碍或睡眠-觉醒障碍类别中任一种疾病的诊断标准。可在下列情况使用其他特定的嗜睡障碍这一诊断：临床工作者选择用它来交流未能符合嗜睡障碍或任何特定的睡眠-觉醒障碍的诊断标准的特定原因。通过记录“其他特定的嗜睡障碍”，接着记录其特定原因（例如，像在克菜恩-莱文综合征中的“短暂嗜睡”）来表示。

 此类型适用于那些临床表现，它们具备嗜睡障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合嗜睡障碍或睡眠-觉醒障碍类别中任一种疾病的诊断标准。此种未特定的嗜睡障碍可在这种情况下使用：临床工作者对未能符合嗜睡障碍或特定的睡眠-觉醒障碍的诊断标准的个体选择不给出特定的原因，包括因信息不足而无法做出更特定诊断的情况。 

此类型适用于那些临床表现，它们具备睡眠-觉醒障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合睡眠觉醒障碍类别中任一种疾病的诊断标准，且不符合其他特定的失眠障碍或其他特定的嗜睡障碍的诊断标准。可在下列情况使用其他特定的睡眠-觉醒障碍这一诊断：临床工作者选择用它来交流未能符合任何特定的睡眠-觉醒障碍的诊断标准的特定原因。通过记录“其他特定的睡眠-觉醒障碍”，接着记录其特定原因（例如，“快速眼动睡眠期的反复唤醒，无多导睡眠图，或无帕金森氏病或其他突触核蛋白病的病史”）来表示。

 此类型适用于那些临床表现，它们具备睡眠-觉醒障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交，职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合睡眠觉醒障碍类别中任一种疾病的诊断标准，且不符合其他未特定的失眠障碍或其他未特定的嗜睡障碍的诊断标准。此种未特定的睡眠-觉醒障碍可在这种情况下使用：临床工作者对未能符合特定的睡眠-觉醒障碍的诊断标准的个体选择不给出特定的原因，包括因信息不足而无法做出更特定诊断的情况。 

诊断特征

不规则的睡眠-觉醒型的诊断主要基于夜间失眠症状（在通常的睡眠周期中）和日间过度困倦（打盹）的病史。不规则的睡眠-觉醒型的特点是缺少明确的睡眠觉醒昼夜节律。没有主要的睡眠周期，在一天24 小时内，睡眠至少被分为三个周期。

支持诊断的有关特征

有不规则的睡眠-觉醒型的个体通常基于一天的时间，经常表现为失眠或过度困倦。24小时的睡眠和觉醒周期是片段化的，尽管最长的睡眠周期倾向出现在凌晨2点至6点之间，通常少于4小时。孤立或自闭的病史通常与该障碍有关，并导致了该症状，它也是由于缺少维持正常模式的外部刺激。个体或他们的照料者报告在一天中经常打盹。不规则的睡眠-觉醒型最常见的是与神经退行性变有关，例如，重度神经认知障碍，以及许多在儿童中的神经发育障碍。

患病率

在普通人群中，不规则的睡眠-觉醒型的患病率尚不清楚。

发展与病程

不规则的睡眠-觉醒型的病程是持续的。起病年龄不同，但该障碍常见于老年人

气质的：神经退行性疾病，例如，阿尔采末氏病，帕金森氏病，和亨廷顿氏病，以及儿童中的神经发育障碍增加了不规则的睡眠-觉醒型的风险。

风险与预后因素

环境的：減少接触环境中的光照和结构性的日间活动可能与低幅度的昼夜节律有关。住院的个体特别容易有弱外部刺激，即使在医院场所之外，有重度神经认知障碍的个体（例如，痴呆）对强烈光照的接触显著较少。

诊断标记物

详细的睡眠史和睡眠日记（通过照料者）或活动记录仪帮助确认不规则的睡眠-觉醒模式                                                  不规则的睡眠-觉醒型的功能性后果

在不规则的睡眠-觉醒型中，缺少明确的主要的睡眠和觉醒周期，导致一天中的失眠或过度困倦。照料者的睡眠破坏也常发生，是一个重要的考虑因素。

鉴别诊断

正常的睡眠变异：不规则的睡眠-觉醒型应与自愿的不规则的睡眠时间表和不良的睡眠卫生相鉴别，它可导致失眠和过度困倦。

其他躯体疾病与精神障碍：其他失眠和日间困倦的原因，包括共病的躯体疾病、精神障碍或药物应该被考虑。

共病

不规则的睡眠-觉醒型经常与神经退行性变和神经发育障碍共病，例如，重度神经认知障碍、智力障碍（智力发育障碍）和创伤性脑损伤。它也与其他躯体疾病和精神障碍共病，在这样的情况下，有社会孤立和/或缺乏光照和结构性的活动。

诊断特征

非24 小时的睡眠-觉醒型的诊断主要是基于与在24小时的光暗周期和内源性昼夜节律之间异常的同步化相关的失眠或过度困倦的病史。个体通常表现为周期性失眠、过度困倦，或两者皆有，且与短的无症状期交替。开始于无症状期，当个体的睡眠时相与外部环境一致时，睡眠潜伏期逐渐增加，个体会主诉睡眠起始的失眠。随着睡眠时相继续漂移，以至于现在的睡眠时间是在日间，个体将难以保持日间觉醒并主诉嗜睡。因为昼夜周期与外部 24小时环境不一致，症状将基于相对于睡眠倾向的昼夜节律，个体何时试图睡眠。

支持诊断的有关特征

非24小时的睡眠-觉醒型最常见于失明或视觉损害的个体中，他们有较低的光感。在有视力的个体中，经常有延迟的睡眠时相和减少的接触光照和结构性的社会和躯体活动的病史。有非24小时的睡眠-觉醒型的有视力的个体也有增加的睡眠时间。

患病率

非24小时的睡眠-觉醒型的患病率在普通人群中尚不清楚，但该障碍在有视力的个体中是罕见的。在失明的个体中的患病率估计为50%。

发展与病程

非24小时的睡眠-觉醒型的病程是持久性的，在整个一生中由于工作和社会时间表的改变伴间歇性的缓解和加重。起病的年龄是变异的，基于视觉损害的起病。在有视力的个体中，因为与延迟睡眠时相型重叠，非24小时的睡眠-觉醒型可能发生在青春期或成年人早期。在失明的和有视力的个体中，症状的缓解和复发是基于坚持用来控制睡眠和觉醒结构以及接触光照的治疗。

临床表现可在整个一生中基于社会、学校、和工作的责任而变化。在青春期和成年人中，不规则的睡眠-觉醒时间表和接触光照或在一天中的关键时间缺少光照，可加重失去睡眠的效应以及破坏昼夜节奏。作为结果，失眠的症状，日间困倦，学校、职业、和人际的功能都可能恶化。

风险与预后因素

环境的：在有视力的个体中，减少接触或对光的敏感性、社交、躯体活动的线索，可能造成自由的昼夜节律。鉴于高频率的精神障碍涉及社会孤立，以及许多非24 小时的睡眠-觉醒型的案例发生在睡眠改变后（例如，夜班、失业），因此在有视力的个体中，行为因素与生理倾向可能促发和加重该障碍。有神经和精神疾病的住院个体，可能对社会线索不敏感，使其易于发生非24小时的睡眠-觉醒型。

遗传与生理的：失明是非24小时的睡眠-觉醒型的风险因素。非24小时的睡眠-觉醒型与创伤性脑损伤有关。

诊断标记物

诊断是通过病史和较长时间的睡眠日记或活动记录仪来确认。时相标记物（例如，褪黑素）的顺序测量可以在有视力的和失明的个体中帮助确认昼夜时相。

非24小时的睡眠-觉醒型的功能性后果

主诉失眠（睡眠起始和维持睡眠），过度困倦，或两者都是显著的。睡眠和觉醒时间的不可预测性（通常是每日的延迟漂移）导致不能上学或维持一个稳定的工作，以及可能潜在地增加社会孤立。

鉴别诊断

昼夜节律睡眠-觉醒障碍：在有视力的个体中，非24小时的睡眠-觉醒型应与延迟睡眠时相型相鉴别，有延迟睡眠时相型的个体可能在数天的睡眠周期內有类似进展型的延迟。

抑郁障碍：抑郁症状和抑郁障碍可能导致类似的昼夜失调和症状。

共病

失明经常与非 24小时的睡眠-觉醒型共病，也与抑郁和双相障碍伴社会孤立共病。

诊断特征

诊断主要是基于个体是规律性（例如，非加班）在正常的早上8点到下午6点日间窗口之外的工作史（特别是在晚上）。持续的工作时过度困倦的症状和在家里损害的睡眠是显著的。倒班工作型的诊断通常需要存在两种类型的症状。通常，当个体换为日间工作时间表时，症状消失。尽管病因有些许不同，频繁跨越多个时区旅行的个体所经历的效应与倒班工作型的个体倒班所经历的症状是类似的。

患病率

倒班工作型的患病率尚不清楚，但该障碍影响了5%—10%夜间工作人群

（16%的工作人群）。患病率在中年及之后持续增加。

发展与病程

倒班工作型可以出现在任何年龄的个体中，但更常见于50岁以上的个体，如果破坏性的工作时间持续，通常会随着时间的推移而恶化。尽管与年轻人相比，老年人有类似的昼夜时相适应率，但作为昼夜时相漂移的后果，他们经历了更多的睡眠破坏。

风险与预后因素

气质的：易感因素包括早晨型的倾向，为了休息好需要长时间（即超过8小时）的睡眠，以及强烈的社会和家庭的需要（例如，作为儿童的父母）。那些能够适应夜班生活方式的个体和伴有较少的日间需求，是倒班工作型的低风险。

遗传与生理的：因倒班工作者比日班工作者更容易肥胖，所以阻塞性睡眠

呼吸暂停可能存在，以及加重其症状。

诊断标记物

病史和睡眠日记或活动记录仪可能帮助诊断，如前面在延迟睡眠时相型中所讨论的那样。

倒班工作型的功能性后果

有倒班工作型的个体不仅在工作时表现不佳，而且在工作和回家路上有出事故的风险。他们也可能有不良的精神卫生风险（例如，酒精使用障碍、物质使用障碍、抑郁）和躯体健康（例如，胃肠道疾病、心血管疾病、糖尿病、癌症）。有双相障碍病史的个体，因为错过了夜间睡眠，特别易患倒班工作型相关的躁狂发作。倒班工作型经常导致人际关系问题。

鉴别诊断

正常的倒班工作的睡眠变异：倒班工作型的诊断，相对于倒班的“正常”困难，在一定程度上必须基于症状的严重程度和/或个体经历的痛苦的水平。即使个体能够按日间时间表生活数周仍存在倒班工作型的症状，可能表明需要排除存在其他睡眠障碍，例如，睡眠呼吸暂停、失眠、发作性睡病。

共病

倒班工作型与增加的酒精使用障碍，其他物质使用障碍和抑郁有关。不同的躯体疾病（例如，胃肠道疾病、心血管疾病、糖尿、，癌症）已经被发现与长期的倒班工作有关。

与国际睡眠障碍分类的关系

《国际睡眠障碍分类（第二版）》（ICSD-2）包含了九种昼夜节律睡眠障碍，包括时差型。

诊断标准

A. 反复发作的从睡眠中不完全觉醒，通常出现在主要睡眠周期的前三分之一，伴有下列任一项症状：

1. 睡行：反复发作的睡觉时从床上起来和走动。睡行时，个体面无表情、目不转睛；对于他人与他或她沟通的努力相对无反应；唤醒个体存在巨大的困难。

2. 睡惊：反复发作的从睡眠中突然惊醒，通常始于恐慌的尖叫。每次发作时有强烈的恐惧感和自主神经唤起的体征，如瞳孔散大、心动过速、呼吸急促、出汗。发作时，个体对于他人安慰的努力相对无反应。

B. 没有或很少（例如，只有一个视觉场景）有梦境能被回忆起来。

C.存在对发作的遗忘。

D. 此发作引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。

E. 该障碍不能归因于某种物质（例如，滥用的毒品、药物）的生理效应。

F.共存的精神和躯体障碍不能解释睡行或睡惊的发作。

标注是否是：

睡行型。

标注如果是：

伴与睡眠相关的进食。

伴与睡眠相关的性行为（睡眠性交症）。

睡惊型。

诊断特征

非快速眼动睡眠唤醒障碍的基本特征是反复出现不完全的唤醒，通常在睡眠主要周期的前三分之一开始（诊断标准A），它典型地是短暂的，持续1—10分钟，但也可能是长时间的，持续长达1小时。该事件最长的持续时间尚不清楚。在这些事件中眼睛通常是睁开的。许多个体在不同的时间表现出唤醒的两种亚型，它强调了统一的基础病理生理。亚型反映了不同程度的同时出现的觉醒和非快速眼动睡眠，导致源于睡眠的复杂行为伴有不同程度的意识觉知、运动活动和自主神经激活。

睡行的基本特征是反复发作的复杂的运动行为，在睡眠中起始，包括从床上起来和到处走动（诊断标准 A1）。睡行发作开始于非快速眼动睡眠的任何阶段，最常见的是在慢波睡眠时，因此最常发生在夜间的前三分之一。在发作时，个体的警觉性和反应性降低，凝视和对与他人的交流或对他人唤醒个体的努力相对无反应。

如果在发作中觉醒（或在次日早晨觉醒），个体对发作的回忆有限。发作后，可能开始有短暂的意识错乱或定向困难，接着完全恢复认知功能和适当的行为。

睡惊的疾病特征是反复出现的从睡眠中急剧觉醒，通常从恐慌的尖叫和大哭开始（诊断标准 A2）。睡惊通常在主要睡眠周期的前三分之一开始，持续1—10分钟，但他们也可能持续相当长的时间，特别是在儿童中。发作伴有明显的自主神经唤起和强烈的害怕的行为表现。在发作时，个体难以被唤醒或被安抚。如果个体在睡惊后觉醒，关于梦的内容，很少或不能，或只有片段化的、单一的影像能够被回忆。在典型的睡惊发作时，个体突然从床上坐起来尖叫或大哭，伴有惊吓的表现和强烈焦虑的自主神经体征（例如，心动过速、呼吸急促、出汗、瞳孔放大）。个体可能难以安抚，通常对他人唤醒或安抚他的努力没有反应。睡惊也被称为“夜惊”或“夜间惊悸”

支持诊断的有关特征

睡行发作可能包括各种不同的行为。发作开始于意识错乱：个体可能简单地在床上坐起来，环顾四周，或抓起毯子或床单。然后，这种行为逐渐变得复杂。个体可能离开床，走近衣柜，走出房间，甚至走出大楼。个体可以使用厕所、吃饭、说话，或从事更复杂的行为。跑步和努力试图逃离一些明显的威胁也可能发生。在睡行发作时的大部分行为是日常的和低复杂度的。然而，开门锁甚至是操作机器（驾驶汽车）也被报告。睡行也可能包括不适当的行为（例如，通常在柜子或垃圾箱中小便）。大多数发作持续数分钟到半小时，但也可能更久。因为睡眠是一个相对无痛的状态，所以在夜行中的疼痛的损伤可能直至事后觉醒时才被感受到。

有两种“特定”形式的睡行：睡眠相关的进食行为和睡眠相关的性行为（睡眠性交症或睡眠性活动）。有睡眠相关的进食的个体经历不必要的反复发作的进食伴有不同程度的遗忘，从不觉知到完全觉知但没有不进食的能力。在这些发作中，不恰当的食物可能被摄入。有睡眠相关的进食障碍的个体可能只在次日早晨发现他们进食的证据。在睡眠性交症中，不同程度的性活动（例如，手淫、爱抚、抚摸、性交）作为源于睡眠的没有自觉意识的复杂行为而出现。该疾病更常见于男性，可能导致严重的人际关系问题或医疗法律的后果。

在典型的睡惊发作时，经常有强烈的恐惧感，伴有逃跑的冲动。尽管片段化的生动的梦境可能出现，故事样的梦的顺序（如在梦魇中）没有被报告。最常见的是，个体没有完全觉醒而是回归睡眠，以及次日早晨觉醒时对发作有遗忘。通常在任何一晚只有一次发作出现。偶尔地，数次发作可能在整晚间隔出现。这些事件很少出现在日间打盹时。

患病率

孤立的或不频繁的非快速眼动睡眠觉醒障碍在普通人群中非常常见。10%一30%的儿童至少有一次睡行发作，2%—3%的儿童经常有睡行。以反复发作和损害或痛苦为标志，睡行障碍的患病率很低，大概为1%—5%。睡行发作的患病率（不是睡行障碍）在成年人中为1%一7%，伴有每周到每月发作的为 0.5%—0.7%。在成年人中，睡行的终生患病率为 29.2%，伴有过去一年睡行的患病率为3.6%。睡惊的患病率在普通人群中尚不清楚。睡惊发作（相对于有反复出现的痛苦或损害的睡惊障碍）的患病率在18个月的年龄中约为36.9%，在30个月的年龄中约为19.7%，以及在成年人中为2.2%。

发展与病程

非快速眼动睡眠唤醒障碍最常见于儿童期，频率随着年龄的增加而减少。在成年人中，睡行的起病没有先前的儿童期的病史，应注意寻找特定的病因，例如，阻塞性睡眠呼吸暂停、夜间惊厥，或药物的效应。

风险与预后因素

环境的：镇静剂的使用，睡眠剥夺，睡眠觉醒时间表的破坏，疲劳，躯体或情绪应激增加了发作的可能性。发热和睡眠剥夺可增加非快速眼动睡眠唤醒障碍的频率。

遗传与生理的：高达80%有睡行的个体中，有睡行或睡惊的家族史。当父母双方都有该障碍的病史时，睡行的风险进一步增加（在高达60%的后代中）。

有睡惊的个人经常有阳性的睡惊或睡行的家族史，在他们的一级生物学亲属中，该障碍的患病率可增加10倍。与异卵双生子相比，睡惊更常见于同卵双生子。准确的遗传模式尚不清楚。

性别相关的诊断问题

在睡行发作时暴力的活动或性活动更可能发生在成年人中。在睡行发作时，进食在女性中更常见。睡行在儿童期更常见于女性，但在成人期更常见于男性。

与年幼的儿童相比，年龄较大的儿童和成年人能够提供更详细的与睡惊有关的可怕的影像的回忆，前者更可能完全遗忘或仅报告模糊的恐惧感。在儿童中，与女性相比，睡惊更常见于男性。在成年人中，男女性别比例一致。

诊断标记物

非快速眼动睡眠唤醒障碍源于非快速眼动睡眠的任何阶段，但最常见于深度非快速眼动睡眠（慢波睡眠）。它们是最常见于夜间的前三分之一，通常日间打盹时不常出现。在发作时，多导睡眠图可能是模糊的，伴有运动伪影。在没有这样的伪影的情况下，在发作时，脑电图通常显示日或x频率的活动，表明部分或不完全的唤醒。

多导睡眠图伴视听觉监控可用于记录睡行的发作。在多导睡眠图记录时，在没有实际捕捉到该事件的情况下，没有多导睡眠图的特征可作为睡行的标记物。

睡眠剥夺可能增加捕捉到该事件的可能性。作为一个群体，有睡行的个体表现出深度非快速眼动睡眠的不稳定性，但与没有睡行的个体在发现上的重叠足以排除该指征可用来帮助确立诊断。不像来自于与梦魇有关的快速眼动睡眠的唤醒，在唤醒前有心率和呼吸的增加，睡惊的非快速眼动睡眠的唤醒是从睡眠中突然开始，没有预期的自主神经的改变。该唤醒与明显的自主神经活动有关，伴双倍或三倍的心率。该障碍的病理生理没有很好地被理解，但看似有非快速眼动睡眠的深度阶段的不稳定性。在正式的睡眠记录中，没有捕捉到该事件，则没有倾向于有睡惊的可靠的多导睡眠图的指征。

非快速眼动睡眠唤醒障碍的功能性后果

为了诊断非快速眼动睡眠唤醒障碍，个体或家庭成员必须经历有临床意义的痛苦或损害，虽然临床睡眠的症状可能在非临床人群中偶然出现，但低于诊断阈值。考虑到担忧发作的窘迫可能损害社会关系。社会孤立或职业困难可能出现。

“障碍”的确定基于许多因素，基于个体可能有变化，以及将基于事件发生的频率，潜在的暴力或伤害行为，窘迫，或对其他家庭成员的干扰/痛苦。判断严重程度最好是基于性质或该行为的后果而不是简单地基于频率。不常见的是，非快速眼动睡眠唤醒障碍可能导致对个体或试图安慰他们的他人的严重损伤。对他人的损伤局限于那些周围的人；而不是“个体寻找”的人。通常，在儿童和成年人中的睡行与显著的精神障碍无关。对于那些有睡行相关的进食行为的个体，在发作期，无意地准备食物或进食可能会产生问题，例如糖尿病控制不良，体重增加，伤害（切割或灼伤），或进食危险的或有毒的不能食用的物品的后果。非快速眼动睡眠唤醒障碍罕见地导致有司法后果的暴力或伤害行为。

鉴别诊断

梦魇障碍：与有非快速眼动睡眠唤醒障碍的个体相比，有梦魇障碍的个体運常容易觉醒，完全地报告生动的故事样的梦境，倾向于在夜间的晚些时候发作。非快速眼动睡眠唤醒障碍在非快速眼动睡眠时出现，而梦魇通常出现在快速眼动睡眠时。有非快速眼动睡眠唤醒障碍的儿童的父母可能错误地将片段化的影像解释为梦魇。

与呼吸相关的睡眠障碍：在睡眠时的呼吸障碍也可能产生意识错乱的唤醒伴有后续的遗忘。然而，呼吸相关的睡眠障碍特征性地有打鼾、呼吸暂停和日间困倦的症状。在一些个体中，与呼吸相关的睡眠障碍可能促发睡行发作。

快速眼动睡眠行为障碍：快速眼动睡眠行障碍可能难以与非快速眼动睡眠唤醒障碍相鉴别。快速眼动睡眠行为障碍特征性地表现为显著的复杂的运动，经常涉及来自睡眠的个人损伤的发作。与非快速眼动睡眠唤醒障碍相比，快速眼动睡眠行为障碍经常出现在快速眼动睡眠时。与有非快速眼动睡眠唤醒障碍的个体相比，有快速眼动睡眠行障碍的个体更容易觉醒，以及报告更详细和生动的梦的内容。他们经常报告他们“在梦中付诸行动”。

睡眠异态重叠综合征：睡眠异态重叠综合征包括临床的和多导睡眠图的睡行和快速眼动睡眠行为障碍两者的特征。

睡眠相关的惊厥：一些类型的惊厥可能产生主要出现在或仅出现在睡眠时的非常不寻常的行为发作。夜间惊厥可能非常类似于非快速眼动睡眠唤醒障碍，但倾向于在性质上更刻板，每晚出现多次，更可能在日间打盹时出现。存在睡眠相关的惊厥并不能排除存在非快速眼动睡眠唤醒障碍。睡眠相关的惊厥应该被分类为癫痫的一种形式。

酒精所致的一过性黑蒙：酒精所致的一过性黑蒙可能在缺少其他形式的中毒时，与极端的复杂的行为有关。它们不涉及意识的丧失，而是反应了在饮酒时对事件记忆的孤立地被破坏。根据病史，这些行为可能与那些在非快速眼动睡眠唤醒障碍中的行为难以鉴别。

分离性遗忘伴分离性神游：分离性神游可能特别难以与睡行相鉴别。不像所有其他睡眠异态，夜间分离性神游来自于夜间睡眠时的一段觉醒期，而不是突然来自于没有觉醒的睡眠。反复的儿童期的躯体或性虐待的病史通常是存在的（但难以获得）。

诈病或其他出现在觉醒时的自主行为：像分离性神游，诈病或其他出现在觉醒时的自主障碍来自于觉醒期。

惊恐障碍：惊恐障碍可能也引起从深度非快速眼动睡眠中突然觉醒，伴有害怕，但是这些发作能产生快速的和完全的觉醒，没有意识错乱、遗忘或运动活动的非快速眼动睡眠唤醒障碍的典型表现。

药物所致的复杂行为：类似于那些在非快速眼动睡眠唤醒障碍中的行为可以由物质或药物（例如，苯二氮草类，非苯二氮草类镇静催眠剂、阿片类、可卡因、尼古丁、抗精神病药物、三环类抗抑郁药、水合氯醛）的戒断或使用所致。这样的行为也可能来自于睡眠期，可能非常复杂。基础的病理生理看似是相对孤立的遗忘。在这样的案例中，物质/药物所致的睡眠障碍，睡眠异态型应该被诊断（参见本章中后面“物质/药物所致的睡眠障碍”）。

夜间进食综合征：睡行的睡眠障碍相关的进食障碍型应与夜间进食综合征相鉴别，后者有食物摄人的昼夜节律的延迟，以及与失眠和/或抑郁有关。

共病

在成年人中，睡行和重性抑郁发作与强迫症有关。有睡惊的儿童或成年人在人格测验中有增加的抑郁和焦虑的分数。

与国际睡眠障碍分类的关系

《国际睡眠障碍分类（第二版）》（ICSD-2）包含的意识错乱的唤醒，是作为一种非快速眼动睡眠唤醒障碍。

诊断标准

A.反复出现的延长的极端烦躁和能够详细记忆的梦，通常涉及努力避免对生存、安全或躯体完整性的威胁，且一般发生在主要睡眠期的后半程。

B. 从烦躁的梦中觉醒，个体能够迅速恢复定向和警觉。

C. 该睡眠障碍引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。

D. 梦魇症状不能归因于某种物质（例如，滥用的毒品、药物）的生理效应。

E. 共存的精神和躯体障碍不能充分地解释烦躁梦境的主诉。

标注如果是：

在睡眠开始时。

标注如果是：

伴有关的非睡眠障碍，包括物质使用障碍。

伴有关的其他躯体疾病。

伴有关的其他睡眠障碍。

备注：在梦魇障碍的标注之后，也应给有关的精神障碍、躯体疾病或其他睡眠障碍的标注，以表明其关联性。

标注如果是：

急性：梦魇病程1个月或更短。

亚急性：梦魇病程大于1个月少于6个月。

持续性：梦魇病程为6个月或更长。

标注目前的严重程度：

严重程度是根据梦魇发生的频率来分级：

轻度：平均每周发作少于1次。

中度：每周发作1 次或更多，但并非每晚发作。

重度：每晚发作。

诊断特征

梦魇通常是漫长的、复杂的，梦境的故事样顺序，它看似是真实的，可引起焦虑、害怕，或烦躁的情绪。梦魇的内容通常聚焦于其他回避或应对立即的危险，但可能涉及诱发其他负性情绪的主题。在创伤性经历后出现的梦魇可能重复被威胁的情境（“复制梦魇”），但大多数并非如此。觉醒时，梦魇能够被记忆和详细描述。

它们几乎总是在快速眼动睡眠时出现，因此可以贯穿整个睡眠，但更可能在主要睡眠周期的第二部分，当梦更长更强烈时。那些引起夜间较早时候的快速眼动睡眠强度的因素，例如睡眠片段化或睡眠剥夺，时差，和快速眼动睡眠敏感的药物，可能促使梦魇在夜间较早时出现，包括在睡眠起始时。

梦魇通常在觉醒时终止，快速回归完全警醒。然而，烦躁的情绪可能会持续到觉醒期，造成难以回归睡眠和持续的日间痛苦。一些梦魇，也被称为“噩梦”可能不诱发觉醒，只在晚些时候被回忆起来。如果梦魇出现在睡眠起始的快速眼动睡眠期（刚入睡），烦躁的情绪经常伴有觉醒和无法自主运动的感觉（孤立的睡眠麻痹）。

支持诊断的有关特征

轻度的自主神经唤起，包括出汗、心动过速，呼吸急促，是梦魇的特征。躯体运动和发声不是特征性的表现，因为快速眼动睡眠相关的骨骼肌张力的丧失，但这种行为可能发生在情绪应激或睡眠片段化的情况下，以及创伤后应激障碍中。当讲话或情绪出现时，它通常是短暂的终止梦魇的时间。

即使考虑到性别和精神疾病，有频繁的梦魇的个体，有显著的自杀观念和自杀企图的风险。

患病率

梦魇的患病率从儿童期到青春期持续增加。1.3%—3.9%的父母报告他们的学龄前儿童“经常”或“总是”有梦魇。10—13岁的男性和女性中，患病率急剧增加，但女性继续增加到 20—29岁（而男性是降低的），它可能在女性中是男性的两倍。随着年龄的增长，男女两性的患病率逐步下降，但性别差异仍然存在。在成年人中，每月梦魇的患病率为6％，频繁梦魇的患病率为1%一2%。该估计经常不加区别地合并了特发性和创伤后的梦魇。

发展与病程

梦魇接触开始于3—6岁，但在青春期晚期或成年人早期达到患病率和严重程度的高峰。梦魇最有可能出现在接触急性或慢性心理应激源的儿童中，因此可能不会自发消失。在少数情况下，频繁的梦魇持续到成人期，成为实质上的终身性紊乱。尽管特定梦魇的内容可以反映个体的年龄，但该障碍的基本特征在不同年龄群中是相同的。

风险与预后因素

气质的：那些经历梦魇的个体报告有更频繁的过去的不良事件，但不一定是创伤，经常有人格障碍或精神疾病的诊断。

环境的：睡眠剥夺或片段化，以及改变快速眼动睡眠睡眠时间，强度，或数量的不规则的睡眠觉醒时间表，可以使个体有梦魇的风险。

遗传与生理的：双生子研究已经确定了梦魇倾向的遗传效应以及与其他睡眠异态的同时出现（例如，梦呓）。

病程影响因素：适应性的父母的床边行为，例如梦魇后安抚孩子，可以防止发展为慢性梦魇

文化相关的诊断问题

归因于梦魇的意义可能随着文化而不同，对这种信念的敏感性可能使患者披露更多的信息。

性别相关的诊断问题

成年女性报告梦魇比成年男性更频繁。梦魇的内容因性别而不同，成年女性倾向于报告性骚扰的主题或爱人消失/死亡，成年男性倾向于报告躯体攻击和战争/恐怖的主题。

诊断标记物

在报告梦魇之前，多导睡眠图的研究表明从快速眼动睡眠中突然觉醒，通常在夜间的第二部分。在觉醒之前，心脏、呼吸，和眼动的频率可能加速或变异增加。

创伤性事件之后的梦魇也可能出现在非快速眼动睡眠阶段，特别是第二阶段睡眠中。有梦魇的个体的典型睡眠是轻度受损的（例如，降低的效率、減少的慢波睡眠、增多的觉醒），伴有更频繁的睡眠中的周期性腿部运动，以及在快速眼动睡眠剥夺后相对的交感神经系统的激活。

梦魇障碍的功能性后果

梦魇比已经证明的社会或职业引起更显著的主观痛苦。然而，如果觉醒频繁或导致睡眠回避，个体可能经历过度的日间困倦，注意力不集中，抑郁，焦虑，或易激惹。频繁的儿童期梦魇（例如，每周数次），可能导致父母和儿童的显著痛苦。

鉴别诊断

睡惊障碍：梦魇障碍和睡惊障碍都包括觉醒或部分觉醒，伴有害怕和自主神经激活，但两种疾病是可鉴别的。梦魇通常出现在夜间较晚的时候，在快速眼动睡眠期间，产生生动的、故事样的、可回忆的梦；轻度的自主神经觉醒；以及完全的觉醒。睡惊通常发生在夜间的前三分之一，在第三或第四阶段的非快速眼动睡眠时产生既不能记忆的梦也没有梦的影像，且没有复杂的故事样的质量。睡惊导致部分觉醒，使个体意识错乱、失定向以及只有部分反应和显著的自主神经觉醒。通常在早晨遗忘该事件。

快速眼动睡眠行为障碍：在惊恐的梦中，存在复杂的运动活动，应该进一步评估快速眼动睡眠行为障碍，它通常出现在中年男性中，且不像梦魇障碍，经常有暴力的梦境的成分和夜间受伤的病史。快速眼动睡眠行为障碍的梦的紊乱是被患者描述为梦魇，但是能够被合适的药物控制。

丧痛：烦躁的梦可能出现在丧痛时，通常涉及失去和悲伤，接着在觉醒时是自我反省和内省而不是痛苦。

发作性睡病：在发作性睡病中，梦魇是频繁的主诉，但存在嗜睡和猝倒可以将其与梦魇障碍相鉴别。

夜间惊厥：惊厥很少表现为梦魇，应用多导睡眠图和持续的视频脑电图来评估。夜间惊厥通常包括涉及刻板运动活动。相关的梦魇，如果能够被回忆，经常在性质上是重复的或反映了癫痫的特征，像日间先兆的内容（例如，没有原因的恐惧），光幻视，或发作性影像。唤醒的障碍，特别是意识错乱性唤醒也可能出现。

与呼吸相关的睡眠障碍：与呼吸相关的睡眠障碍可导致觉醒，伴有自主神经唤起，但这些通常不伴有梦魇的回忆。

惊恐障碍：睡眠时出现的发作可能产生伴有自主神经觉醒和恐惧的突然觉

醒，但梦魇通常不被报告，以及症状类似于在觉醒时出现的惊恐发作。

睡眠相关的分离障碍：个体可能回忆实际的躯体或情绪创伤，作为一个脑电图记录的觉醒时的“梦”。

药物或物质使用：许多物质/药物可促发梦魇，包括多巴胺类；B-肾上腺拮抗剂和其他抗高血压药物；苯丙胺，可卡因和其他兴奋剂；抗抑郁药；戒烟药；褪黑色素。快速眼动睡眠-抑制药物（例如，抗抑郁药）的戒断和酒精可产生快速眼动睡眠反弹伴梦魇。如果梦魇严重到需要独立的临床关注，应给予物质/药物所致的睡眠障碍的诊断。

共病

梦魇可能与几种躯体疾病共病，包括冠心病、癌症、帕金森氏病和疼痛，可以伴随躯体治疗，例如透析，或来自滥用的药物或物质的戒断。梦魇经常与其他精神障碍的共病，包括创伤后应激障碍；睡眠障碍；精神分裂症；心境，焦虑，适应和人格障碍；以及在丧痛反应中的悲伤。只有需要考虑独立的临床的关注时，才应给予同时出现的梦魇障碍的诊断（即符合诊断标准 A—C）。否则，不需要分别的诊断。这些疾病应列在恰当的共病的类别下。然而，在有创伤后应激障碍的个体中，如果梦魇在时间上与创伤后应激障碍不相关（即在其他创伤后应激障碍症状之前或在创伤后应激障碍症状已经消失后继续存在），梦魇障碍应作为一个分别的诊断。

梦魇是快速眼动睡眠行为障碍，创伤后应激障碍和急性应激障碍的正常的特征，但梦魇障碍可以独立编码，如果梦魇先于该疾病以及它们的频率或严重程度需要独立的临床关注。后者的情况可以通过询问梦魇在其他疾病发生前是否是一个问题，以及在其他症状得到缓解后是否继续存在来决定。

与国际睡眠障碍分类的关系

《国际睡眠障碍分类（第二版）》（ICSD-2）对梦魇障碍有类似的诊断标准。

诊断标准

A. 睡眠中反复发作的与发声和/或复杂的运动行为有关的唤醒。

B.在快速眼动睡眠期出现这些行为，因此通常出现在睡眠开始超过90分钟后，且在睡眠周期的后期更频繁，在白天打盹时不常出现。

C.一旦从这些发作中觉醒，个体会完全清醒、警觉，而不是意识模糊或失去定向。

D. 下列任1項表現：

1. 在多导睡眠图记录中，快速眼动睡眠期无张力缺乏。

2. 病史提示有快速眼动睡眠行为障碍和已明确的突触核蛋白病的诊断（例如，帕金森氏病、多系统萎缩）。

E. 此行为引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害（可能包括伤害自己或同床的伴侣）。

F.该障碍不能归因于某种物质（例如，滥用的毒品、药物）的生理效应或其他躯体疾病。

G. 共存的精神和躯体障碍不能解释此发作。

诊断特征

快速眼动睡眠行为障碍的基本特征是反复发作的唤醒，经常与来自快速眼动睡眠的发声和/或复杂的运动行为有关（诊断标准 A）。这些行为经常是对被攻击或试图逃离威胁的充满动作的或暴力的梦的内容的运动反应，也叫释梦行为。发声经常是大声的，充满情绪的，亵渎的。这些行为可能对个体和床伴是非常麻烦的，可能导致显著的伤害（例如，跌倒、跳或从床上飞出去，跑、拳击、推、打或踢）。

醒来后，个体能够立即觉醒，警觉和定向，经常能回忆起梦境，与观察到的行为一致（诊断标准C）。在这些事件中，眼睛通常是闭合的。快速眼动睡眠行为障碍的诊断需要临床显著的痛苦或损害（诊断标准E），这一决定基于多种因素，包括事件的频率，潜在的暴力或伤害行为，窘迫和其他家庭成员的痛苦。

支持诊断的有关特征

严重程度的确定最好基于该行为的性质和后果而不是简单的频率。尽管该行为通常是显著的和暴力的，较轻度的行为也可能发生。

患病率

在普通人群中，快速眼动睡眠行为障碍的患病率约为 0.38%—0.5%。在有精神障碍的个体中患病率可能更高，可能与治疗该精神疾病的处方药物有关。

发展与病程

快速眼动睡眠行为障碍的起病可能是逐渐的或快速的，病程通常是进展的。

与神经退行性疾病有关的快速眼动睡眠行为障碍可能随着基础的神经退行性疾病的进展而改善。因为与基础的神经退行性变的晚期表现高度相关，最常见的是突触核蛋白病［帕金森氏病、多系统萎缩，或重度或轻度神经认知障碍伴路易体病（Lewy）］，所以有快速眼动睡眠行为障碍的个体的神经系统的状态应被密切监测。

快速眼动睡眠行为障碍显著影响50岁以上的男性，但是该障碍越来越多地在女性和年轻人中被确诊。在年轻个体中的症状，特别是在年轻女性中，应该考虑发作性睡病或药物所致的快速眼动睡眠行为障碍的可能性。

风险与预后因素

遗传与生理的：许多广泛使用的处方药物，包括三环类抗抑郁药、选择性五羟色胺再摄取抑制剂、五羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂、B-受体阻滞剂，可能导致没有肌张力缺乏的快速眼动睡眠多导睡眠图的证据和明显的快速眼动睡眠行为障碍。尚不清楚是药物本身导致了快速眼动睡眠行为障碍，还是它们暴露了基础的易感性。

诊断标记物

来自多导睡眠图的相关的实验室发现，表明增加了肌张力和/或在快速眼动睡眠时的脑电图活动，通常有肌张力缺乏。增加的肌肉活动影响了不同的肌肉群，与传统睡眠测评中使用的相比，需要更广泛的肌电图监测。因此，建议肌电图监测包括颏下肌、双侧伸趾、双侧胫前肌群。连续的视频监控是必须的。其他的多导睡眠图的发现可能包括不同频率的周期性和非周期性在非快速眼动睡眠时的肢体肌电活动。该多导睡眠图的观察也被称为没有肌张力缺乏的快速眼动睡眠，存在于几乎所有快速眼动睡眠行为障碍的案例中，也可能是无症状的多导睡眠图的发现。

临床释梦行为伴多导睡眠图没有肌张力缺乏的快速眼动的发现是诊断快速眼动睡眠行为障碍所必需的。没有肌张力缺乏的快速眼动睡眠，没有释梦行为的临床病史仅是简单的无症状的多导睡眠图的观察。尚不清楚是否孤立的没有肌张力缺乏的快速眼动睡眠是快速眼动睡眠行为障碍的前兆。

快速眼动睡眠行为障碍的功能性后果

快速眼动睡眠行为障碍可能在孤立的情况下，出现没有受该疾病影响的个体中。担忧发作的窘迫可能损害社会关系。个体可能回避他人可能了解该紊乱的情况，例如与朋友过夜，或与床伴睡觉。社会孤立或职业困难可能出现。不常见的是，快速眼动睡眠行为障碍可能导致对受害者或床伴的严重伤害。

鉴别诊断

其他睡眠异态：意识错乱的唤醒，睡行、睡惊，很容易地与快速眼动睡眠行为障碍相混淆。一般来说，这些障碍出现在年轻的个体中。不同于快速眼动睡眠行为障碍，它们来自深度非快速眼动睡眠，因此倾向于出现在睡眠周期的早期部分。

从意识错乱的唤醒中觉醒与意识错乱、失定向和伴随行为的对梦境的不完整回忆有关。在唤醒障碍中，多导睡眠图的监测显示正常的快速眼动肌张力缺乏。

夜间惊厥：夜间惊厥可能非常类似于快速眼动睡眠行为障碍，但该行为通常更刻板。多导睡眠图的监测能够捕捉一个完全的脑电图惊厥的画面，能够鉴别这两种疾病。没有肌张力缺乏的快速眼动睡眠在多导睡眠图的监测中是不存在的。

阻塞性睡眠呼吸暂停：阻塞性睡眠呼吸暂停可能导致无法与快速眼动睡眠行为障碍相鉴别的行为。多导睡眠图是鉴别两者所必需的。在这样的案例中，症状随着对阻塞性睡眠呼吸暂停的有效治疗而消失，以及没有肌张力缺乏的快速眼动睡眠在多导睡眠图的监测中是不存在的。

其他特定的分离障碍（睡眠相关的精神性分离障碍）：不同于几乎所有的其他睡眠，突然来自于非快速眼动和快速眼动睡眠，精神性分离行为源自睡眠周期中一段完全觉醒的周期。不同于快速眼动睡眠行为障碍，该疾病在年轻女性中更常见。

诈病：在许多诈病的案例中，个体报告非常类似于快速眼动睡眠行为障碍临床特征的有问题的睡眠运动，多导睡眠图的记录是必需的。

共病

快速眼动睡眠行为障碍同时存在于约30%有发作性睡病的个体中。当出现在发作性睡病时，人口统计资料反映了发作性睡病的较年轻的年龄范围，且男性和女性有相同的频率。基于在睡眠门诊就诊的个体的发现，大多数个体（＞50%）有初始的“特发性”快速眼动睡眠行为障碍，最终将发展为神经退行性疾病最常见的是突触核蛋白病（帕金森氏病，多系统萎缩，或重度或轻度神经认知障碍伴路易体病）。快速眼动睡眠行为障碍经常先于任何其他这些疾病的体征多年（经常超过10年）。

与国际睡眠障碍分类的关系

快速眼动睡眠行为障碍与《国际睡眠障碍分类（第二版）》（ICSD-2）中的快速眼动睡眠行为障碍几乎相同。

诊断标准

A. 移动双腿的冲动，通常伴有对双腿不舒服和不愉快的感觉反应，表现为下列所有特征：

1.移动双腿的冲动，在休息或不活动时开始或加重。

2. 移动双腿的冲动，通过运动可以部分或完全缓解。

3. 移动双腿的冲动，在傍晚或夜间比日间更严重，或只出现在傍晚或夜间。

B. 诊断标准 A的症状每周至少出现3次，持续至少3个月。

C.诊断标准A的症状引起显著的痛苦，或导致社交、职业、教育、学业、行或其他重要功能方面的损害。

D. 诊断标准 A 的症状不能归因于其他精神障碍或躯体疾病（例如，关节炎、下肢水肿、外周缺血、下肢痉挛），也不能用行为状况来更好地解释（例如，体位性不适、习惯性顿足）。

E.此症状不能归因于滥用的毒品、药物的生理效应（例如，静坐不能）。

诊断特征

不安腿综合征（RL.S）是感觉运动，神经性睡眠障碍，特征性地表现为渴望移动腿部或手臂，通常与不舒服的感觉有关，典型地被描述为蚁走、爬行、麻刺痛、灼烧，或瘙痒（诊断标准 A）。不安腿综合征的诊断主要基于个体的自我报告和病史。症状在个体休息时加重，出现频繁的腿部移动来努力缓解不舒服的感觉时。症状在傍晚或夜间加重，在一些个体中，只发生在傍晚或夜间。傍晚的加重独立于任何活动的差异。这对于鉴别不安腿综合征与其他疾病是非常重要的，例如位置性不适和腿部痉挛（诊断标准 D）。

不安腿综合征的症状可能延迟睡眠的起始和使个体从睡眠中觉醒，与显著的睡眠片段化有关。来自移动腿部所获得的缓解，在严重的案例中不再明显。不安腿综合征与日间困倦有关，频繁地伴有显著的临床痛苦或功能损害。

支持诊断的有关特征

睡眠中周期性腿部移动（以下简称 PLMS）可作为不安腿综合征的支持证据，经过数个夜间的记录，诊断为不安腿综合征的个体中高达90%有周期性腿部移动。在觉醒时，周期性的腿部移动支持不安腿综合征的诊断。报告难以人睡和维持睡眠和过度日间困倦也支持不安腿综合征的诊断。额外的支持特征包括在一级亲属中不安腿综合征的家族史，以及至少在初始时随着多巴胺的治疗而症状减少。

患病率

当使用较宽泛的诊断标准时，不安腿综合征的患病率变异较大，当使用更严格的诊断标准时，其范围在2%—7.2%。当症状的频率是每周至少三次伴中度或重度的痛苦时，患病率为1.6%；当症状的频率是每周至少一次时，患病率为4.5%。女性比男性有1.5—2倍的患不安腿综合征的概率。不安腿综合征也随着年龄而增加。不安腿综合征的患病率在亚洲人群中较低。

发展与病程

不安腿综合征的起病通常发生在第二个或第三个十年。约40%在成人期诊断有不安腿综合征的个体报告在20岁之前经历了症状，20%报告在10岁以前经历了症状。不安腿综合征的患病率随着年龄而稳定增加直到 60岁，症状保持稳定或在老年人群中略有下降。与非家族性案例相比，家族性不安腿综合征通常起病年龄较年轻且病程进展缓慢。不安腿综合征的临床病程随着起病年龄而不同。当在45岁以前起病时，通常有缓慢的症状的进展。在晚期起病的不安腿综合征中，快速进展是典型的以及加重因素是常见的。不安腿综合征症状看似在整个一生中是类似的，保持稳定或在老年人群中有所下降。

在儿童中，因为自我报告的成分，不安腿综合征的诊断可能是困难的。虽然成年人的诊断标准 A 使用了患者的描述“移动的冲动”，但儿童的诊断需要用儿童自已的而不是父母或照料者的语言来描述。通常6岁或以上的儿童能够提供详细的充分的不安腿综合征的描述。然而，儿童很少使用或理解“冲动”来报告，而是报告他们的腿“不得不”或“必须”移动。潜在地也与长时间坐在课堂上有关，三分之一的儿童和青少年报告日间的腿部感觉。因此，对于诊断标准 A3 而言，非常重要的是，平等地比较日间坐或躺的时间与傍晚或夜间坐或躺的时间。即使在儿童不安腿综合征的背景下，夜间加重也倾向于持续。像在成年人中的不安腿综合征那样，有显著的睡眠、心境、认知功能的负性影响。在儿童和青少年中，损害更常表现在行为和教育方面。

风险与预后因素

遗传与生理的：易感因素包括女性性别，较大的年龄，遗传风险的变异和不安腿综合征的家族史。促发因素经常是有时限的，例如缺铁，大多数个体在初始触发事件消失后可恢复正常的睡眠模式。遗传风险的变异也在继发于像尿毒症那样的疾病的不安腿综合征中起到了作用，这表明有遗传易患性的个体在存在进一步的风险因素时发生不安腿综合征。不安腿综合征具有很强的家族倾向性。

有不安腿综合征特定的病理生理通路。全基因组相关性研究发现，不安腿综合征与分别在染色体 2p,6p,15q上的MEIS1,BTBD9 和 MAP2K5的基因内或基因间区域的常见的遗传变异显著相关。这三个变异与不安腿综合征的相关性已经被独立复制。即使当单个等位基因存在时，BTBD9也有非常大的过度的（80%）风险。因为这种变异在欧洲后裔个体中的高频率，因此人群的归因风险（PAR）接近50%。与MEIS1 和BTBD9相关的风险等位基因在非洲或亚洲后裔个体中较少见，可能支持在这些人群中不安腿综合征的低风险。

不安腿综合征的病理生理机制还包括中枢性多巴胺系统的紊乱和铁代谢的紊乱。内源性阿片类系统也可能参与。多巴胺类药物的治疗效应（主要是D2和D3非麦角激动剂）提供了进一步的支持，不安腿综合征是由于中枢性多巴胺通路的功能异常。虽然不安腿综合征的有效治疗也可能显著减少抑郁症状，但在一些个体中，五羟色胺抗抑郁药可能导致或加重不安腿综合征。

性别相关的诊断问题

尽管不安腿综合征在女性中比在男性中更常见，但没有根据性别的诊断的不同。然而，不安腿综合征在妊娠期的患病率比普通人群高两到三倍。与妊娠有关的不安腿综合征在最后三个月最高，在大多数案例中，在分娩后不久改善或消失。

不安腿综合征患病率的性别差异至少部分用等同性来解释，未生育的女性与同龄男性有相同的不安腿综合征风险。

诊断标记物

多导睡眠图证明在不安腿综合征中有显著的异常，通常是睡眠潜伏期延长和较高的唤醒指数。伴有先前制动的多导睡眠图的测试可提供不安腿综合征运动体征的指征，例如周期性肢体移动，在标准睡眠的条件下以及在安静休息时，两者都可能诱发不安腿综合征的症状。

不安腿综合征的功能性后果

有的不安腿综合征严重到足以显著影响功能或与精神障碍有关，包括抑郁和焦虑，出现在约2%—3％的人群中。尽管轻度症状的影响被描述得较少，有不安腿综合征的个体主诉日常生活中至少一个活动被打扰，高达50%报告对心境的负性影响，以及 47.6%报告缺少能量。不安腿综合征最常见的后果是睡眠紊乱，包括睡眠时间减少，睡眠片段化和整体的紊乱；抑郁，广泛性焦虑障碍，惊恐障碍，创伤后应激障碍以及生活质量的损害。不安腿综合征可以导致日间困倦或疲劳，频繁地伴有显著的痛苦或情感，社会、职业、教育、学业、行为，或认知功能方面的损害。

鉴别诊断

不安腿综合征鉴别诊断中最重要的疾病是腿部痉挛，位置性不适，关节痛/关节炎，肌痛，位置性缺血（麻木），腿部水肿，周围神经病变，神经根炎，习惯性的顿足。肌肉“打结”（痉挛），伴有单个姿势改变的缓解，关节的局限，肌肉的酸痛（肌痛），以及在体格检查中的其他异常并不是不安腿综合征的特征。不同于不安腿综合征，夜间腿部痉挛通常不表现为移动肢体的欲望也没有频繁的肢体动作。需要与不安腿综合征鉴别的不常见的疾病包括神经阻滞剂所致的静坐不能、脊髓病变、症状性静脉供血不足、周围动脉疾病、湿疹、其他骨科问题以及焦虑所致的烦躁不安。夜间加重和周期性肢体运动与药物所致的静坐不能和周围神经病变相比更常见于不安腿综合征。

虽然非常重要的是，不安腿综合征的症状不能仅仅用其他躯体或行为疾病来解释，但是也应该注意所有这些类似的疾病也可能出现在有不安腿综合征的个体中。在诊断过程中，当评估其影响时，必须注意每一个可能的疾病。在那些不安腿综合征的诊断不能被确定的案例中，对不安腿综合征支持特征的评估，特别是周期性腿部移动或不安腿综合征的家庭史可能会有帮助。临床特征，例如对多巴胺类药物的反应以及阳性的不安腿综合征家族史，可以帮助鉴别诊断。

共病

抑郁障碍、焦虑障碍、注意力障碍是不安腿综合征常见的共病，在“不安腿综合征的功能性后果”这一部分已经被讨论。与不安腿综合征共病的主要躯体疾病是心血管疾病。也可能与许多其他躯体疾病有关，包括高血压、发作性睡病、偏头痛、帕金森氏病、多发性硬化症、周围神经病变，阻塞性睡眠呼吸暂停、糖尿病、纤维肌痛、骨质疏松症、肥胖、甲状腺疾病和癌症。缺铁、妊娠、慢性肾衰也与不安腿综合征共病。

与国际睡眠障碍分类的关系

《国际睡眠障碍分类（第二版）》（ICSD-2）包括类似的不安腿综合征诊断标准，但不包括特定的症状的频率或病程的标准。