物质相关障碍

特征

物质使用障碍的基本特征是一组认知、行为和生理症状，提示尽管存在显著的物质相关问题，个体仍然继续使用物质。如表1所示，物质使用障碍的诊断适用于本章除了咖啡因之外的所有10类物质。对某些类别来说，一些症状较不明显，并且在少数案例中，并非所有症状都适用（例如，对苯环利定使用障碍、其他致幻剂使用障碍或吸人剂使用障碍来说，没有戒断症状）。

物质使用障碍的一个重要特点是大脑环路的潜在改变，这种改变可能在脱毒之后持续存在，特别是有重度障碍的个体。这些大脑改变的行为效应可能表现为反复复发，以及当个体接触到毒品有关的刺激时，对毒品的强烈渴望。这些毒品效应可能需要长期的治疗才能有效。

总体而言，物质使用障碍的诊断是基于与这些物质使用相关的行为的病理模式。为了便于行文，诊断标准 A 总体上可被认为是一组适用于控制损害、社会损害、使用风险和药理学标准的症状。物质使用的控制损害是第一组诊断标准（诊断标准1-4）。个体可能摄入物质比原先意图的量更大或时间更长（诊断标准1）。

个体可能表达一种持久的减少或有节制地使用物质的欲望，并可能报告减少或中断使用的多种努力的失败（诊断标准 2）。个体可能花费大量时间以获得物质、使用物质或从其效应中恢复过来（诊断标准3）。在一些重度物质使用障碍的案例中，个体的几乎所有日常活动都围绕着物质。表现为强烈欲望或迫切要求的对毒品的渴求（诊断标准 4），可能在任何时候出现，但更可能出现在曾经获得或使用过毒品的环境中。渴求出现在包括经典条件反射的情形中，并与大脑特定犒赏结构的激活有关。询问渴求可以通过提问：是否曾经有一段时间，他们摄入毒品的要求如此迫切以至于他们无法思考其他任何事情。目前的渴求通常被用来作为治疗结果的测量，因为它可能是立即复发的信号。

社会损害是第二组诊断标准（诊断标准5—7）。反复的物质使用可能导致不能履行在工作、学校或家庭中主要角色的义务（诊断标准5）。尽管物质的效应马起或加重持久的或反复的社会或人际交往问题，个体可能仍然继续使用物质（诊断标准6）。因为物质使用而放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动（诊断标准7）。

个体可能为了使用物质而从家庭活动和兴趣爱好中退出。

物质的使用风险是第三组诊断标准（诊断标准8—9）。这可能表现为在对躯体有害的情况下，反复使用物质（诊断标准8）。尽管认识到使用物质可能引起或加重持久的或反复的生理或心理问题，但个体仍然继续使用物质（诊断标准9）。

评估这一诊断标准的关键并非存在的问题，而是尽管使用物质造成许多困难，个体仍然无法戒断。

药理学的诊断标准是最后一组（诊断标准 10 和 11）。耐受（诊断标准10）的标志是，需要显著增加物质的剂量以达到预期的效应，或使用通常剂量的物质会显著降低效应。耐受的程度因不同个体和不同物质而大不相同，并且涉及了多种中枢神经系统的效应。例如，基于使用的物质，呼吸抑制的耐受与镇静和运动协调的耐受可能以不同的速度发展。单纯依据病史可能难以确定耐受，实验室测试可能有用（例如，血液中高水平的物质伴较少的中毒迹象，提示可能为耐受）。耐受必须与个体对特定物质效应的初始敏感度的差异相区分。例如，一些第一次饮酒的个体在喝了三四杯后几乎没有中毒迹象，而体重与饮酒史相似的其他个体已经口齿不清和共济失调了。

戒断（诊断标准 11）是长期大量使用物质的个体，当其血液或组织中的物质浓度下降时，发生的一种综合征。当戒断症状出现后，个体很有可能使用该物质来缓解症状。戒断症状因不同类别的物质而变化很大，并且为毒品类别分别提供了戒断的诊断标准。酒精、阿片类物质以及镇静剂、催眠药和抗焦虑药的戒断是显著的，其生理体征是易于测量的。兴奋剂（苯丙胺和可卡因）以及烟草和大麻的戒断体征和症状，经常存在但较不明显。人类反复使用苯环利定、其他致幻剂和吸人剂后的显著戒断症状尚无记录，所以本章不包含这些物质戒断的诊断标准。耐受与戒断都不是物质使用障碍诊断的必要条件。然而，对大多数类别的物质而言，戒断的既往史与更严重的临床病程（例如，更早的物质使用障碍的发生，更高水平的物质摄入，以及更多的与物质相关的问题）有关。

诊断物质使用障碍时，不包括出现在恰当的处方药（例如，阿片类镇痛剂、镇静剂、兴奋剂）治疗期间的耐受和戒断症状。在医学治疗期间出现正常的预期的药理上的耐受和戒断，学界已知可能会导致“成瘾”的错误诊断，特别当这些是仅有的症状表现时。当症状仅仅作为医学治疗的结果（例如，当服用处方药时，耐受和戒断是作医疗服务的一部分）时，这些个体不能基于这些症状被诊断。然而，处方药也可能被不当地使用，当存在其他冲动性的寻求毒品的行为症状时，可以做出物质使用障碍的诊断。

严重程度与标注

基于诊断标准中症状的数量，物质使用障碍的严重程度可以从轻度到重度。

作为对严重程度的总体评估，轻度物质使用障碍提示存在2—3个症状，中度是4—5个症状，重度是6个及更多症状。严重程度随时间而变化，反映为使用物质的频率和/或剂量的减少或增加，通过个体的自我报告、其他知情人的报告、临床工作者的观察和生物学测试来评估。下述病程标注和描述特征的标注，也可用于物质使用障碍：“早期缓解”“持续缓解”“维持治疗”和“在受控制的环境下”。每个标注的定义均在各自的诊断标准中。

物质使用障碍的记录步骤

临床工作者应使用适用于物质类别的编码，但应记录特定物质的名称。例如，临床工作者应记录 F13.20中度阿普唑仑使用障碍（而不是中度镇静、催眠或抗焦虑药物使用障碍）或 F15.10 轻度甲基苯丙胺使用障碍（而不是轻度兴奋剂使用障碍）。对于那些不属于任何类别的物质（例如，合成类固醇），合适的编码为“其他物质使用障碍”，且应标示出特定的物质［例如，F19.10轻度合成类固醇使用障碍］。

如果个体使用的物质是未知的，其编码类别为“其他（或未知）”，且应使用［例如，F19.20重度未知物质使用障碍］。如果诊断标准符合一种以上物质的使用障碍，则应给子所有诊断［例如 F11.20重度海洛因使用障碍；F14.20中度可卡因使用障碍］。

物质使用障碍恰当的ICD-10-CM 编码基于是否有共病的物质所致的障碍（包括中毒和戒断）。在上述例子中，中度阿普唑仑使用障碍的编码为F13.20，表明没有共病的阿普唑仑所致的精神障碍。ICD-10-CM 中物质所致的障碍的编码表示物质使用障碍的存在（或不存在）和严重程度，而ICD-10-CM 中物质使用障碍的编码只能用在不存在物质所致的障碍的情况下。额外的编码信息参见个别的特定物质部分。

注意，成瘾一词不再是此分类系统的诊断术语，尽管它在许多国家被普遍用来描述与冲动性和习惯性的物质使用相关的严重问题。物质使用障碍这个更中性的名词是用来描述更广泛的障碍，例如从轻度到重度的慢性复发性、冲动性的毒品使用。一些临床工作者会选择使用成瘾一词来描述极端的临床表现，但由于它不确定的定义和潜在的负性含义，这个词从官方 DSM-5的物质使用障碍的诊断术语中被省略了。

物质所致的障碍

物质所致的障碍的全部类别包括中毒、戒断和其他物质/药物所致的精神障碍（例如，物质所致的精神病性障碍，物质所致的抑郁障碍）。

物质中毒和戒断

物质中毒的诊断标准包含在本章的特定物质部分。其基本特征是出现由于近期摄入物质所致的可逆的特定物质的综合征（诊断标准 A）。与中毒有关的、有临床意义的问题行为或心理改变（例如，好斗，心境不稳定，判断力受损），归因于物质对中枢神经系统的生理效应，并且是在使用物质过程中或不久后出现（诊断标准B）。这些症状不能归因于其他躯体疾病，也不能更好地用其他精神障碍来解释（诊断标准 D）。物质中毒在有物质使用障碍的人群中是常见的，但也频繁发生在没有物质使用障碍的个体中。这个类别不适用于烟草。

中森后最常见的改变涉及了感知、觉醒、注意、思维、判断、精神运动行为与人际行为的紊乱。与持续或“慢性”中毒相比，短期或“急性”中毒具有不同的体征和症状。例如，中度剂量的可卡因最初可能产生群集性，但如果这一剂量频繁重复数天或数周，则可能出现社交退缩。

当用于生理意义时，术语中毒要比在此定义的物质中毒更广泛。许多物质可能产生生理或心理的改变，这不一定是有问题的。例如，由于物质使用所致的心动过速的个体，有生理效应但没有问题行为，如果这是唯一的症状，则不能诊断为中毒。有时，中毒可能持续超过在身体中能测试到物质的时间。这可能是由于持久的中枢神经系统效应所致，它恢复所需的时间长于排除物质所需的时间。这些中毒的长期效应必须与戒断症状（即在血液或组织中，物质浓度下降所诱发的症状）

相鉴别。

物质戒断的诊断标准包含在本章的特定物质部分。其基本特征是由于长期大量使用物质后，停止或减少物质使用所致的特定物质的问题行为，伴有生理和认知改变（诊断标准 A）。该特定物质的综合征引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害（诊断标准C）。这些症状不是由于其他躯体疾病所致，也不能更好地用其他精神障碍来解释（诊断标准 D）。戒断通常但并非总是与物质使用障碍有关。大多数有戒断症状的个体有重新使用该物质以减少该症状的冲动。

物质的使用途径与速度的效应

那些能够快速和高效地被吸入血液的使用途径（例如，静脉注射、吸食、鼻“吸”），倾向于导致更强烈的中毒，以及更可能增加导致戒断的逐步升级的物质使用模式。类似地，与慢效物质相比，速效物质更可能引起急性中毒。

效应的持续时间

相同类别的药物，与长效物质相比，短效物质更可能出现戒断症状。然而，长效物质具有更长的戒断时间。物质的半衰期与戒断情况相对应：效应持续时间越长，物质停用与戒断症状发生之间的时间越长，戒断的时间越长。一般而言，急性戒断的时间越长，戒断综合征的强度越弱。

多种物质的使用

物质中毒和戒断经常涉及几种物质的同时使用或先后使用。在这些案例中，应分别记录每一种诊断。

有关的实验室发现

血液和尿液样本的实验室分析可以帮助确定最近使用和涉及的特定物质。然而，仅有阳性的实验室测试结果本身并不能表明个体的物质使用模式符合物质所致的或物质使用障碍的诊断标准，仅有阴性的测试结果本身也不能除外这些诊断。

实验室测试对确认戒断是有用的。如果个体表现出由于未知物质所致的戒断，实验室测试可以帮助确定该物质，并且也有助于将戒断与其他精神障碍相鉴别。此外，在存在该物质的高血液水平的情况下，正常的功能提示相当程度的耐受性。

发展与病程

18-24岁的个体对几乎每种物质使用都有相对较高的患病率。中毒通常是最初的物质相关障碍，经常始于青少年时期。只要在较长时间内摄入足够剂量的相关毒品，戒断可能发生在任何年龄。

中毒和戒断的记录步骤

临床工作者应使用适用于物质类别的编码，但应记录特定物质的名称。例如，临床工作者应记录 F13.239司可巴比妥戒断（而不是中度镇静、催眠或抗焦虑药物戒断）或F15.129 甲基苯丙胺中毒（而不是兴奋剂中毒）。注意，物质使用障碍恰当的ICD-10-CM 编码基于是否有共病的物质使用障碍。在这个案例中，编码F15.129表示存在共病的轻度甲基苯丙胺使用障碍。如果没有共病的甲基苯丙胺使用障碍，则编码为 F15.929。ICD-10-CM编码规则要求所有关于戒断的编码意味着共病中度到重度的物质使用障碍。在上述案例中，司可巴比妥戒断的编码F13.239表明存在共病中度到重度的司可巴比妥使用障碍。对于实际的编码选择，参加特定物质中毒和戒断综合征的编码备注。

对于那些不属于任何类别的物质（例如，合成类固醇），恰当的编码为“其他物质中毒”，且应标示出特定的物质（例如，F19.929 表示合成类固醇中毒）。如果个体使用的物质是未知的，其编码类别为“其他（或未知）”，且应使用（例如，F19.929未知物质中毒）。如果有与特定的物质有关的症状或问题，但不符合任何特定物质障碍的诊断标准，则应使用未特定的物质类别（例如，F12.99 未特定的大麻相关障碍）。

如上所述，ICD-10-CM中物质相关的编码是物质使用障碍和物质所致的障碍的临床表现所组合的单一编码。因此，如果海洛因戒断和中度海洛因使用障碍都存在，单一编码 F11.23包括了这两种临床表现。额外的编码信息参见个别的特定物质部分。

物质/药物所致的精神障碍

物质/药物所致的精神障碍是潜在的、严重的，通常是短暂的，但在滥用的物质、药物或几种毒素作用的背景下，有时会发展为持续性的中枢神经系统综合征。

它们不同于物质使用障碍，其一系列认知、行为和生理症状都归因于持续的物质使用，尽管存在显著的物质相关问题。物质/药物所致的精神障碍可能由产生物质使用障碍的10类物质引起，或者由多种用于医学治疗的其他药物引起。每一种物质所致的精神障碍的描述在相关章节中（例如，“抑郁障碍”“神经认知障碍”），因而此

处只提供简要描述。所有物质/药物所致的精神障碍分享共同的特征。为了帮助发现这些障碍，识别这些共同特征是重要的。这些特征描述如下。

A.该障碍代表了相关的精神障碍的有临床意义的症状表现。

B. 来自病史、体格检查或实验室证据显示存在下列2种情况：

1. 该障碍发生在物质中毒或戒断或摄入药物的过程中或1个月内；

2. 所涉及的物质/药物能够产生该精神障碍。

C.该障碍不能更好地用独立的精神障碍（例如，非物质/药物所致的精神障碍）来解释。独立的精神障碍的证据包括如下：

1.该障碍发生于重度中毒或戒断或接触药物之前；

2.在急性戒断或重度中毒或摄入药物结束之后，完整的精神障碍仍持续相当长的时间（例如，至少1个月）。该诊断标准不适用于物质所致的神经认知障碍或致幻剂持续性知觉障碍，因为它们在急性中毒或戒断结束之后仍然持续存在。

D. 该障碍并非仅仅出现于谵妄时。

E.该障碍引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。

特征

关于能够产生临床上相关的物质所致的精神障碍的物质类别，可以做出一些概括。一般来说，较为镇静性的药物（镇静剂、催眠药或抗焦虑药和酒精），在中毒期间可以产生显著的和有临床意义的抑郁障碍；而在这类物质的戒断综合征期间，可以观察到焦虑状态。此外，在中毒期间，较为兴奋性的物质（例如，苯丙胺和可卡因）可能与物质所致的精神病性障碍和物质所致的焦虑障碍有关，而在戒断期间可观察到物质所致的重性抑郁发作。较为镇静性和较为兴奋性的药物都有可能产生显著而短暂的睡眠和性功能紊乱。特定类别的物质与特定的精神疾病综合征之间的关系概述如表1所示。

药物所致的疾病通常包括特异的CNS 反应或对于各种医疗问题所使用的不同药物所致的极端的副作用的例子。这些包括麻醉药、抗组胺药、抗高血压药以及其他多种药物和毒素（例如，有机磷农药、杀虫剂、一氧化碳）的神经认知并发症，如在神经认知障碍一章中所述。在抗胆碱药物、心血管疾病和类固醇药物的背景下，以及在兴奋剂和镇静剂的处方或非处方药物使用期间，都可能短暂性地出现精神病性综合征。多种药物可被观察到有短暂但严重的心境紊乱，包括类固醇、抗高血压药、双硫仑，以及处方或非处方的镇静剂或兴奋剂类物质。类似的药物可能与暂时的焦虑综合征、性功能失调以及紊乱的睡眠状况有关。

一般而言，当考虑物质/药物所致的精神障碍时，必须有证据表明所观察到的障碍不能更好地用独立的精神疾病来解释。后者最有可能见于如果该精神障碍出现在重度中毒或戒断或药物使用之前，或者，排除了表1所列的几种在急性戒断、重度中毒或药物使用结束后持续1个月以上的物质所致的持续性障碍。当症状仅仅出现在谵妄时（例如，酒精戒断性谵妄），那么该精神障碍应诊断为谵妄；并且发生于谵妄时的精神疾病综合征，不能单独诊断，因为许多症状（包括心境、焦虑和现实检验能力的紊乱）在激越、意识错乱的状态下是常见的。无论是独立出现的还是物质/药物所致的精神障碍，与各种相关的重性精神障碍有关的特征都是相似的。

然而，有物质/药物所致的精神障碍的个体，也可能表现出在特定类别的物质或药物中观察到的有关特征，如本章其他小节中所示。

发展与病程

物质所致的精神障碍发生在物质滥用引起的中毒或戒断的背景下，药物所致的精神障碍出现在摄入建议剂量的处方或非处方药的情况下。这两种情况经常都是短暂的，并可能在急性戒断、重度中毒或药物使用结束后1个月内或停止后消失。例外于这些普遍原则的是可以出现某些长期的物质所致的障碍：与物质有关的神经认知障碍，例如酒精所致的神经认知障碍，吸人剂所致的神经认知障碍，及镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的神经认知障碍；致幻剂持续性知觉障碍（“闪回”；参见本章后面的“致幻剂相关障碍”部分）。然而，大多数其他物质/药物所致的精神障碍，无论症状的严重程度如何，都很可能在守戒后相对快速地改善，且不太可能在完全停止使用1个月后仍有临床相关性。

正如重度使用物质的很多后果一样，一些个体更容易，而另一些个体则不太容易发生特定物质所致的障碍。类似的倾向性使一些个体更可能发展出对一些类型的药物的精神系统的副作用，而另一些个体则不然。然而，当考虑到物质的数量和频率是否足以引起物质所致的综合征时，尚不清楚有独立的精神疾病综合征的家族史或既往史的个体是否更可能出现该物质所致的综合征。

有迹象表明，在先前存在精神障碍的背景下，摄入滥用的物质或一些有精神系统副作用的药物，很有可能导致先前存在的独立综合征加重。物质/药物所致的精神障碍的风险，很可能随着相关物质的数量和频率的增加而增加。

物质/药物所致的精神障碍的症状概貌类似于独立的精神障碍。而物质/药物所致的精神障碍的症状可以与独立的精神障碍的症状完全相同（例如，妄想、幻觉、精神病性症状、重性抑郁障碍、焦虑障碍），尽管它们可以有相同的严重后果（例如，自杀），但大多数物质所致的精神障碍很可能在守戒后数天到数周内改善。

对于独立的精神系统疾病来说，物质/药物所致的精神障碍是其鉴别诊断的重要部分。在诊断独立的精神障碍之前，识别物质所致的精神障碍的重要性，类似于确定一些躯体疾病和药物反应可能起的作用。物质和药物所致的精神障碍的症状可能与跨章节的独立的精神障碍的症状完全相同，但与独立的疾病有着不同的治疗方法和预后。

物质/药物所致的精神障碍的功能性后果

与相关的独立精神障碍相同的后果（例如，自杀企图）可能适用于相应的物质/药物所致的精神障碍，但这些可能在守戒后1个月内消失。类似地，与物质使用障碍相同的功能性后果，可能出现在相应的物质所致的精神障碍中。

物质/药物所致的精神障碍的记录步骤

ICD-10-CM 的编码中其他特定物质/药物所致的精神障碍的编码备注和记录步骤在本手册具有类似临床表现的精神障碍的其他章节中（参见如下章节中物质/药物所致的精神障碍：“精神分裂症谱系及其他精神病性障碍”“双相及相关障碍”“抑郁障碍”“焦虑障碍”“强迫及相关障碍”“睡眠-觉醒障碍”“性功能失调”和“神经认知障碍”）。通常，对于ICD-10-CM，一个单一的编码组合了物质所致的精神障碍和物质使用障碍。当记录物质/药物所致的精神障碍时，尽管该特定的物质使用障碍（当存在时）的名称和严重程度被使用，但不再给予一个共病的物质使用障碍的分别诊断。ICD-10-CM 的编码也提供给物质/药物所致的精神障碍不是物质使用障碍所致的情况（例如，当一个障碍是一次性使用物质或药物所致时）。记录物质/药物所致的精神障碍的诊断名称所需的额外信息，在每一种物质/药物所致的精神障碍各章中的“记录步骤”中。

酒精相关障碍

酒精使用障碍

诊断标准

A. 一种有问题的酒精使用模式导致显著的具有临床意义的损害或痛苦，在12个月内表现为下列至少2项：

1. 酒精的摄人常常比意图的量更大或时间更长。

2. 有持久的欲望或失败的努力试图减少或控制酒精的使用。

3. 大量的时间花在那些获得酒精、使用酒精或从其效果中恢复的必要活动上。

4.对使用酒精有渴求或强烈的欲望或迫切的要求。

5. 反复的酒精使用导致不能履行在工作、学校或家庭中的主要角色的义务。

6. 尽管酒精使用引起或加重持久的或反复的社会和人际交往问题，但仍然继续使用酒精。

7.由于酒精使用而放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动。

8.在对躯体有害的情况下，反复使用酒精。

9. 尽管认识到使用酒精可能会引起或加重持久的或反复的生理或心理问题，但仍然继续使用酒精。

10. 耐受，通过下列2项之一来定义。

a.需要显著增加酒精的量以达到过瘾或预期的效果。

b. 继续使用同量的酒精会显著降低效果。

11.戒断，表现为下列2项之一：

a.特征性酒精戒断综合征（见第235—236 页酒精戒断诊断标准的 A和B）。

b. 酒精（或密切相关的物质，如苯二氮草类）用于缓解或避免戒断症状。

标注如果是：

早期缓解：先前符合酒精使用障碍的诊断标准，但不符合酒精使用障碍的任何一条诊断标准至少3个月，不超过12个月（但诊断标准A4“对使用酒精有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）

持续缓解：先前符合酒精使用障碍的诊断标准，在12个月或更长时间的任何时候不符合酒精使用障碍的任何一条诊断标准（但诊断标准 A4“对使用酒精有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

标注如果是：

在受控制的环境下：此额外的标注适用于个体处在获得酒精受限的环境中。

基于目前的严重程度编码：ICD-10-CM 的编码备注：如果存在酒精中毒、酒精戒断或其他酒精所致的精神障碍，则不使用下列酒精使用障碍的编码。而是用酒精所致的障碍编码的第4位数码来表示合并酒精使用障碍（见酒精中毒、酒精戒断或特定的酒精所致的精神障碍的编码备注）。例如，如果存在合并酒精中毒和酒精使用障碍，则只给予酒精中毒的编码，第4位数码表示酒精使用障碍轻度、中度或重度：F10.129 轻度酒精使用障碍和酒精中毒或 F10.229中度或重度酒精使用障碍和酒精中毒。

标注目前的严重程度：

F10.10轻度：存在2—3项症状。

F10.20中度：存在4—5项症状。

F10.20 重度：存在6项及以上症状。

标注

“在受控制的环境下”可作缓解的进一步标注，如果个体既在受控制的环境下又在缓解状态中（例如，在受控制的环境下早期缓解，或在受控制的环境下持续缓解）。这些环境，例如被密切监督和没有物质的监狱、治疗性社区和封闭式住院处。

该障碍的严重程度基于符合诊断标准条目的数量。对于一个给定的个体，酒精使用障碍的严重程度随着时间的改变，也可以通过使用酒精的频率（例如，每月使用的天数）和/或剂量（例如，每日使用标准饮料的数量）的减少来反映，它通过个体的自我报告、其他知情人的报告、临床工作者的观察来评估，以及当实际操作可行时，使用生物测验（例如，如本障碍“诊断标记物”部分所描述的血液测验的浓度升高）。

诊断特征

酒精使用障碍是由一组行为和躯体症状定义的，它包括戒断、耐受和渴求。酒精戒断是以长期重度饮酒后，减少饮酒后约4—12小时出现的戒断症状为特征。

因为酒精戒断是不愉快的和强烈的，所以尽管有不良的后果，个体可能继续饮酒，经常是为了避免或缓解戒断症状。一些戒断症状（例如，睡眠问题）可能低强度地持续几个月，并导致复发。一旦出现了反复和强烈使用的模式，有酒精使用障碍的个体可能花相当长的一段时间来获得和使用酒精饮品。

对酒精的渴求是指饮酒的强烈欲望，它使个体难以想到其他任何事情，并经常导致饮酒的开始。学业和工作表现可能变差，不管是因为重度饮酒的后遗症还是实际的中毒。可能忽略照顾孩子或家庭的义务；在学校或工作中可能出现酒精相关的缺席。个体可能在躯体有危险的情况下使用酒精（例如，中毒时开车、游泳、操作机器）。最后，有酒精使用障碍的个体可能继续饮酒，尽管认识到继续饮酒引起显著的躯体（例如，一过性黑蒙、肝脏疾病），心理（例如，抑郁），社交或人际关系问题（例如，中毒时与伴侣激烈争吵，虐待儿童）。

支持诊断的有关特征

酒精使用障碍经常与很多问题有关，这些问题类似于那些与其他物质（例如，大麻，可卡因，海洛因，苯丙胺，镇静剂、催眠药或抗焦虑药）有关的问题。酒精可能用于缓解其他物质的不良效应，或当那些物质不可得时用于替代使用。品行问题、抑郁、焦虑和失眠症状经常伴随重度饮酒，有时出现在饮酒之前。

反复摄人高剂量的酒精会影响几乎每一个器官系统，特别是胃肠道、心血管系统以及中枢和周围神经系统。对胃肠道的影响包括胃炎、胃或十二指肠溃疡，且在有重度酒精使用的个体中，15%有肝硬化和/或胰腺炎。食管、胃和胃肠道其他部位的患癌率也可能增加。最常见的有关疾病之一是轻度高血压。在那些重度饮酒的个体中，心肌病和其他肌病不常见但发生率在增长。这些因素，加上显著增加的甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平，共同增加了心脏疾病的风险。周围神经疾病可能通过肌无力、感觉异常和周围感觉降低被证实。对中枢神经系统更持久的影响包括认知缺陷、严重的记忆损害以及小脑的退行性改变。这些影响与酒精或创伤和维生素（特别是维生素 B，包括硫胺素）缺乏的直接效应有关。一个极其严重的对中枢神经系统的影响是较为罕见的酒精所致的持续性遗忘症，或韦尼克-柯萨可夫综合征（Wernicke-Korsakoff），其编码新信息的能力严重受损。这种疾病的描述将出现在“神经认知障碍”一章中，术语为物质/药物所致的神经认知障碍。

在重度中毒和在短暂的酒精所致的抑郁和双相障碍的背景下，酒精使用障碍是重要的自杀风险因素。在有该障碍的个体中，自杀行为和自杀死亡的比率都会增加。

患病率

酒精使用障碍是一种常见的障碍。在美国，酒精使用障碍 12个月患病率估计在12—17岁之间是4.6%，18 岁及以上的成年人是8.5%。该障碍成年男性患病率（12.4%）高于成年女性（4.9%）。成年人中酒精使用障碍 12个月患病率在中年期降低，在18—29岁最高（16.2%），在65岁及以上个体中最低（1.5%）。

在美国人群中，跨民族/种族的亚群体的12个月患病率变化显著。对12—17岁，与白人（5.0%）、非裔美国人（1.8%）以及亚裔美国人与太平洋岛民（1.6%）相比，比率最高的是西班牙裔（6.0%）和美洲印第安人与阿拉斯加土著（5.7%）。作为对比，在成年人中，酒精使用障碍 12个月患病率在美洲印第安人与阿拉斯加士土著（12.1%）中，明显高于白人（8.9%），西班牙裔（7.9%），非裔美国人（6.9%），以及亚裔美国人与太平洋岛民（4.5%）。

发展与病程

酒精中毒的初次发作可能发生在青少年中期。那些不符合酒精使用障碍全部诊断标准的酒精相关问题或孤立问题可能出现在20岁之前，但是，有2个及更多诊断标准条目的酒精使用障碍的起病年龄的高峰，在10岁的晚期或20多岁的早到中期。绝大多数个体是在30岁晚期出现了酒精相关障碍。第一次戒断迹象直到酒精使用障碍的许多其他方面都发生之后才会出现。酒精使用障碍的较早发生，出现在先前存在品行问题和那些较早发生中毒的青少年中。

酒精使用障碍有变化的病程，特征性地表现为周期性的缓解和复发。决定停止饮酒经常是对危机的反应，可能是数周或更长时间的守戒，其后经常是有限时间的、控制的或非问题性饮酒。然而，一旦恢复饮酒，其消耗量很有可能迅速升级，严重的问题会再度出现。

酒精使用障碍经常被错误地认为是一个难治的疾病，可能基于接受治疗的个体通常有多年严重的酒精相关问题的病史这一事实。然而，这些最严重的案例仪仅代表有该障碍的个体中的一小部分，且有该障碍的典型个体有着良好的预后。

在青少年中，品行障碍和反复性反社会行为经常与酒精和其他物质相关障碍同时出现。而大部分有酒精使用障碍的个体在40岁之前出现了该疾病，可能10%在40岁后发生。在老年人中，年龄相关的躯体改变导致大脑对酒精抑制效应的敏感性增加；肝脏对各种物质，包括酒精的代谢率降低；体内水分的百分比降低。这些改变导致老年人在较低水平饮酒后出现更严重的中毒以及后续的问题。在老年人中，酒精相关问题特别可能与其他躯体并发症有关。

风险与预后因素

环境的：环境的风险与预后因素可能包括对饮酒和中毒的文化态度，酒精的易得性（包括价格），后天习得的酒精的个人经验，以及应激水平。在易感的个体中，酒精问题发展的额外的潜在的调节因素包括同伴重度的物质使用，对酒精效应夸大的正性期待，以及应对应激的不良方式。

遗传与生理的：酒精使用障碍具有家族性，遗传影响可以解释40%—60％的风险因素。在有酒精使用障碍的个体的近亲中，该疾病的患病率高出3一4倍，对于患病亲属数量越多、与患病亲属遗传关系越近、以及亲属中酒精相关问题的严重程度越高的个体，比率越高。在有该疾病的个体中，同卵双胞胎酒精使用障碍的比例明显高于异卵双胞胎。在有酒精使用障碍个体的孩子中，观察到3—4倍的风险增长，即使这些孩子一出生就被领养，并由没有该障碍的养父母抚养长大。

在理解那些操控酒精使用障碍风险的中间特征（或表型）的基因方面的最新进展，可能有助于识别酒精使用障碍风险特别高或特别低的个体。在那些低风险的表型中，是急性酒精相关的皮肤发红（最常见于亚洲人）。高易患性是先前存在精神分裂症或双相障碍，以及冲动性（所有物质使用障碍和赌博障碍的比率都提高），特别针对酒精使用障碍的高风险与酒精的低水平反应（低敏感性）有关。数种基因的变异可以解释对酒精的低敏感性或调节多巴胺的犒赏系统；非常重要的是，任何一种基因的变异只能解释该障碍1%—2%的风险。

病程影响因素：一般来说，高水平的冲动性与酒精使用障碍更早起病和更严重有关。

文化相关的诊断问题

在多数文化中，酒精是最常见的兴奋性物质并造成相当大的起病率和死亡率。

估计全球所有死亡人数的3.8%和全球致残调节后的生命年龄的 4.6%归因于酒精使用。在美国，80%的成年人（18岁及以上）在生命中的某一段时间饮酒，65%是目前（过去12个月）的饮酒者。估计3.6%的全球人口（15—64岁）目前（12个月）有酒精使用障碍，非洲地区发现的患病率较低（1.1%），美洲地区（北美、南美、中美洲和加勒比海）发现的患病率较高（5.2%），东欧地区发现的患病率最高（10.9%）。

酒精代谢酶、酒精脱氢酶和乙醛脱氢酶的基因多态性最常见于亚洲人，并影响了对酒精的反应。当饮酒时，有这些基因变异的个体会体验到满脸通红和心悸，反应严重到可对未来饮酒有限制或预防作用，并降低了酒精使用障碍的风险。这些基因变异可见于高达 40%的日本人、中国人、朝鲜人以及世界范围的相关群体，并与该障碍较低的风险相关。

尽管关于个体的诊断标准条目有小的变异，诊断标准在跨民族/种族群体中同样适用性良好。

性别相关的诊断问题

男性比女性具有更高的饮酒和相关障碍的比率。然而，因为女性通常体重低于男性，体内有更多的脂肪和更少的水，以及在她们的食道和胃部对酒精代谢较少，所以每喝一瓶酒她们很可能比男性出现更高的血液酒精浓度。重度饮酒的女性也可能比男性更易有与酒精有关的躯体后果，包括肝脏疾病。

诊断标记物

那些因重度饮酒使他们有较高酒精使用障碍风险的个体，可以通过标准化问卷和血液测验结果升高来识别，后者常见于规律的重度饮酒者。这些方法并不能确立酒精相关障碍的诊断，但有助于发现那些需要收集更多信息的个体。跨章节的最直接的饮酒量测量是血液中酒精浓度测试，它也可用来判断酒精的耐受性。

例如，血液中酒精浓度为 150毫克/分升（dL）的个体，没有任何酒精中毒的迹象，可被认为获得了一定程度的酒精耐受性。在200毫克/分升，大多数没有耐受性的个体会表现出严重的中毒。

关于实验室测试，重度饮酒的一个敏感的实验室标记是中度或高度升高（＞35单位）的谷氨酰转移酶（GGT）。这可能是仅有的实验室发现。有高水平GGT 的个体中，至少70%是持续性重度饮酒者（例如，经常每日饮酒8杯或更多）。第二个具有可比的或甚至敏感性和特异性更高的测试是碳水化合物缺失性转铁蛋白（CDT），有20个单位或更高水平的CDT，有助于确认经常每日饮酒8杯或更多的个体。因为GGT 和CDT 水平在停止饮酒的数天到数周内都会回归正常，所以这两个状态标记对监测守戒方面可能有用，特别是当临床工作者观察到该标记的数值随着时间增加而非减少时—该发现表明个体可能再次重度饮酒。与单独测试相比，GGT 和 CDT 的联合测试可能具有更高水平的敏感性与特异性。其他有用的测试包括红细胞平均容量（MCV），在重度饮酒的个体中，它可能升高到正常高值—该变化是由于酒精对红细胞生成的直接毒性效应。尽管 MCV 有助于确认重度饮酒者，但因为红细胞的长半衰期，它是监测守戒的欠佳方法。肝功能测试［例如，丙氨酸转氨酶（ALT）和碱性磷酸酶］可以揭示肝损伤，而它是重度饮酒的后果。其他重度饮酒的潜在标记对酒精的特异性较低，但有助于临床工作者思考酒精可能的效应，包括血液中酒精或脂类（例如，甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇）水平的提高和高于正常水平的尿酸。

额外的诊断标记物与体征和症状有关，它们反映了与持续性重度饮酒有关的后果。例如，消化不良，恶心和伴有胃炎的腹胀，以及肝肿大、食管静脉曲张以及券疮，可能反映了肝脏中酒精所致的改变。重度饮酒的其他体征包括震颤、步态不稳、失眠与勃起功能失调。有慢性酒精使用障碍的男性可能表现出睾丸变小以及与睾丸酮水平降低有关的女性化效应。女性中反复的重度饮酒与月经失调以及妊娠期自发流产和胎儿酒精综合征有关。有先前存在的癫痫病史或严重的头部外伤的个体，更有可能出现酒精相关的惊厥发作。酒精戒断可能与恶心、呕吐、胃炎、呕血、口干、肿胀和不均匀的肤色以及轻度的周围水肿等有关。

酒精使用障碍的功能性后果

酒精使用障碍的诊断特征突显了可能受损的生活功能的主要领域。这些包括驾驶和操作机器，学业和工作，人际关系和沟通，以及健康。酒精相关障碍导致勤、工作相关的事故以及低员工绩效。在无家可归的个体中，比率提高，可能反映了社会与职业功能的螺旋式下降，尽管大部分有酒精使用障碍的个体继续与家人一起生活并在其工作中履行职责。

酒精使用障碍与事故、暴力和自杀风险的显著增加有关。据估计，在一些市区医院的重症监护病房中，每5个人就有1个与酒精相关，在美国，40%的个体在其生命中的某个时段经历了与酒精相关的不良事件，高达55%的致死性车祸与酒精有关。重度酒精使用障碍，特别是在有反社会型人格障碍的个体中，与犯罪行为的实施有关，包括杀人。严重的有问题的酒精使用也导致脱抑制以及感到悲伤和易激惹，这些进一步导致自杀企图和自杀死亡。

对于那些有酒精使用障碍的住院个体，意外的酒精戒断经常被忽视，这增加了住院的风险和费用，以及住院的时间。

鉴别诊断

非病理性酒精使用：酒精使用障碍的关键元素是高剂量的酒精使用导致反复和显著的痛苦或功能损害。然而，多数饮酒者偶尔会饮酒至中毒，但只有少数（少于20%）会发展成酒精使用障碍。因此，即使每日饮酒，低剂量以及偶尔中毒，本身也不足以诊断该障碍。

镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍：酒精使用障碍的体征和症状与镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的症状相似。这两者必须相鉴别，因为它们的病程可能不同，特别是在与医疗问题的关系上。

儿童期品行障碍和成人期反社会型人格障碍：酒精使用障碍，连同其他物质使用障碍，常见于绝大多数有反社会型人格和先前存在品行障碍的个体中。因为这些诊断与酒精使用障碍的早期发生以及不良预后有关，所以确定这两类疾病很重要。

共病

双相障碍、精神分裂症以及反社会型人格障碍都与酒精使用障碍的显著增加有关，而几种焦虑和抑郁障碍也可能与酒精使用障碍相关。至少一部分已报告的抑郁与中度到重度的酒精使用障碍之间的关系，可能归因于短暂的酒精所致的共病的抑郁症状，它是由于急性的中毒或戒断效应所致。重度、反复的酒精中毒，也可能抑制免疫系统，使个体易于感染，并增加癌症的风险。

酒精中毒

诊断标准

A. 最近饮酒。

B. 在饮酒过程中或不久后，出现具有明显临床意义的问题行为或心理改变（例如，不适当的性行为或攻击行为，情绪不稳定，判断力受损）。

C. 在酒精使用过程中或不久后出现下列体征或症状的1项（或更多）：

1. 口齿不清。

2. 不协调。

3. 步态不稳。

4.眼球震颤。

5.注意力或记忆损害。

6. 木僵或昏迷。

D. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒。

编码备注：ICD-10-CM 的编码基于是否存在合并酒精使用障碍。如果存在合并轻度酒精使用障碍，ICD-10-CM 的编码为 F10.129；如果存在合并中度和重度酒精使用障碍，ICD-10-CM 的编码为 F10.229；如果不存在合并酒精使用障碍，ICD-10-CM 的编码是 F10.929。

诊断特征

酒精中毒的基本特征是在饮酒过程中或不久后出现的有临床意义的问题行为或心理改变（例如，不恰当的性行为或攻击行为、心境易变、判断力受损、社交或职业功能损害）（诊断标准B）。这些改变伴随着功能和判断力受损的证据，并且，如果中毒严重，可能导致危及生命的昏迷。这些症状不能归因于其他躯体疾病（例如，糖尿病酮症酸中毒），也并非其他疾病的反映（例如，谵妄），并且与其他镇静剂（例如，苯二氮草类）中毒不相关（诊断标准 D）。不协调的水平干扰了驾驶能力和日常活动的表现，达到造成事故的程度。获得酒精使用的证据可以通过在个体的呼吸中闻到酒精味道，从个体或其他观察者那里得出的既往史，以及如果需要的话，请个体提供呼吸、血液或尿液样本以进行毒理学分析。

支持诊断的有关特征

酒精中毒有时与在中毒过程中出现的那些事件的遗忘（“一过性黑蒙”）有关。

这一现象可能与存在高血液的酒精水平，以及达到这一水平的速度相关。即使在轻度酒精中毒期间，在不同的时间点也可能观察到不同的症状。轻度酒精中毒的证据可见于大多数饮酒两杯后的个体（每一标准杯约含10—12克乙醇，血液中酒精浓度约升至 20mg/dL.）。在饮酒的早期阶段，当血液中酒精水平升高时，症状通常包括健谈，幸福感上升和愉快、豁达的心境。随后，特别是当血液中酒精水平下降时，个体可能变得越来越抑郁、社交退缩和认知损害。当血液中酒精水平很高时（例如，200—300 mg/dL.），尚未发展成酒精耐受的个体可能会睡着，并进入麻醉的第一个阶段。血液中更高的酒精水平（例如，超出300—400 mg/dL）在非耐受个体中会引起呼吸和脉搏抑制，甚至死亡。酒精中毒的持续时间取决于在多长时间内摄入多少酒精。一般来说，人体每小时能够代谢约1杯酒，所以血液中酒精浓度通常以每小时15—20 mg/dl.的速度下降。中毒的体征和症状可能在血液中酒精水平上升时比在下降时更强烈。

酒精中毒是导致自杀行为的重要因素。在酒精中毒的个体中，自杀行为和自杀死亡的比率都会升高。

患病率

绝大多数饮酒者都在其生命中的某一个时段出现过一定程度的中毒。例如，在

2010年，44%的12年级学生承认“去年喝醉”过，而超过70%的大学生有相同的报告。

发展与病程

酒精中毒通常以发作的形式出现，在数分钟到数小时内发生，通常能持续数小时。在美国，第一次酒精中毒的平均年龄约为15岁，而患病率最高的年龄约为18-25岁。随着年龄增长，酒精中毒的频率和强度通常降低。频繁性的酒精中毒发生得越早，个体变成酒精使用障碍的可能性越大。

风险与预后因素

气质的：酒精中毒的发作随着寻求刺激和冲动的人格特征而增加。

环境的：酒精中毒的发作随着重度饮酒的环境而增加。

文化相关的诊断问题

总体上，该主要问题与关于酒精使用的文化差异并行。因此，大学男生联谊会和女生联谊会可能鼓励酒精中毒。这一情况也频繁地发生在有文化意义的特定日子里（例如，新年前夜），以及对一些亚群体来说，在特定事件期间（例如，葬礼后的亲属聚会）。其他亚群体在宗教庆典时鼓励饮酒（例如，犹太教和天主教的节日），然而还有一些人强烈反对所有的饮酒或中毒（例如，一些宗教团体，如摩门教徒、原教旨基督徒和穆斯林）。

性别相关的诊断问题

历史上，在许多西方社会，对男性饮酒和醉酒较容忍，但近年来这一性别差异被弱化了，特别是在青少年期和成年早期。

诊断标记物

酒精中毒通常通过观察个体的行为和闻到其呼出的酒精味道来确定。中毒的程度随着个体的血液或呼吸中的酒精浓度而增加，也随着其他物质的摄入而增加，特别是那些有镇静作用的物质。

酒精中毒的功能性后果

在美国，每年酒精中毒可能导致30000起以上的与酒精相关的饮酒死亡。此外，酒精中毒造成与醉酒驾驶、学习或工作时间损失，以及与人际争论和打架有关的巨大成本。

鉴别诊断

其他躯体疾病：数种躯体疾病（例如，糖尿病酸中毒）和神经系统疾病（例如，小脑性共济失调，多发性硬化症）短暂地类似酒精中毒。

镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒：镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒或其他镇静性物质（例如，抗组胺药、抗胆碱能药物）中毒会被误认为是酒精中毒。鉴别诊断包括观察呼出的酒精、测量血液或呼吸中的酒精浓度，进行医学检查，以及收集准确的病史。镇静剂-催眠药中毒的体征和症状与在酒精中毒中观察到的非常相似，包括相似的问题行为或心理改变。这些改变通常伴有功能和判断力的损害，当严重时可以导致危及生命的昏迷，以及不协调水平可能干扰驾驶能力和从事日常活动。然而，不像酒精中毒那样能闻到酒精的味道，而是能够在血液或尿液的毒理学分析中找到滥用镇静剂的证据。

共病

酒精中毒可能与其他物质中毒共病，特别是在有品行障碍或反社会型人格障碍的个体中。

酒精戒断

诊断标准

A. 长期重度饮酒后，停止（或减少）饮酒。

B. 诊断标准 A 中所描述的停止（或减少）饮酒之后的几小时或几天内出现下列2项（或更多）：

1.自主神经活动亢进（例如，出汗或脉搏超过100次/分钟）。

2. 手部震颤加重。

3.失眠。

4.恶心或呕吐。

5.短暂性的视、触或听幻觉或错觉。

6. 精神运动性激越。

7.焦虑。

8.全身性强直性一阵挛性癫痫发作。

C.诊断标准B的体征或症状引起具有显著的临床意义的痛苦，或导致社交，职业或其他重要功能方面的损害。

D. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒或戒断。

标注如果是：

伴知觉异常：此标注适用于极少数案例，当幻觉（通常为视或触）伴完整的现实检验能力时，或听、视或触的错觉出现在无谵妄时。

编码备注：酒精戒断没有知觉异常，ICD-10-CM 的编码为F10.239；酒精戒断伴知觉异常，ICD-10-CM 的编码为F10.232。注意，ICD-10-CM 的编码表示存在合并中度或重度酒精使用障碍，说明酒精戒断只能出现于存在中度或重度酒精使用障碍时不允许编码合并轻度酒精使用障碍和酒精戒断。

标注

当幻觉出现在没有谵妄时（例如，在知觉清晰的情况下），需要考虑物质/药物所致的精神病性障碍的诊断。

诊断特征

酒精戒断的基本特征是在长期重度饮酒后，停止（或减少）饮酒的数小时到数天内，出现的特征性戒断综合征（诊断标准 A 和 B）。戒断综合征包括2项及以上诊断标准B中所列的反映了自主神经功能亢进和焦虑的症状，以及胃肠道症状。

戒断症状引起有临床意义的痛苦，或导致社交，职业或其他重要功能方面的损害（诊断标准C）。这些症状不能归因于其他躯体疾病，也不能更好地用其他精神障碍（例如，广泛性焦虑障碍），包括其他物质中毒或戒断（例如，镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒）来解释（诊断标准D）。

症状可以通过使用酒精或苯二氮草类药物（例如，安定）来缓解。戒断症状通常在停止或减少酒精使用后，血液中酒精浓度急剧下降时（例如，4—12小时内）开始。作为对酒精代谢较快的反应，酒精戒断症状通常在守戒后的第2天达到高峰强度，并且可能在第4或第5天显著改善。然而，随着急性戒断，低水平强度的焦虑症状、失眠和自主神经功能失调，可能持续达3一6个月。

低于10%有酒精戒断的个体会发展出严重症状（例如，严重的自主神经活动亢进、震颤、酒精戒断性谵妄）。强直阵挛性癫痫发作出现在低于3%的个体中。

支持诊断的有关特征

尽管意识的混乱和改变并非酒精戒断的核心诊断标准，但酒精戒断性谵妄（参见“神经认知障碍”一章的“谵妄”）可能出现在戒断的情况下。无论什么原因，正如任何激越、意识模糊的状态，除了意识和认知紊乱，戒断性谵妄还包括视、触或（罕见的）听幻觉（震颤性谵妄）。当酒精戒断性谵妄出现时，临床相关的躯体疾病可能出现（例如，肝功能衰竭、肺炎、胃肠道出血、脑外伤后遗症、低血糖症、电解质失衡、术后状态）。

患病率

据估计，约50%有酒精使用障碍的中产阶级、高功能个体，曾出现过完全的酒精戒断综合征。在有酒精使用障碍的个体中，不管是住院或无家可归，酒精戒断的比例可能高于80%。少于10%的戒断个体，曾出现酒精戒断性谵妄或酒精戒断性惊厥发作。

发展与病程

急性酒精戒断发作时，通常持续4—5天，并且只出现在长期重度饮酒后。戒断较少出现在30岁以下的个体中，戒断的风险与严重程度随着年龄的增长而增加。

风险与预后因素

环境的：发生酒精戒断的可能性随着摄入酒精的剂量和频率增加而增加。大多数有该障碍的个体是每日饮酒，并且摄人量大（平均每日8杯以上），连续数天。

尽管个体差异很大，但同时存在躯体疾病，有酒精戒断的家族史（例如，遗传成分），先前有戒断史，以及服用镇静剂、催眠药或抗焦虑药物的个体，风险会增加。

诊断标记物

在血液中酒精浓度较高但正在下降和长期重度饮酒史的情况下，自主神经活动亢进提示了酒精戒断的可能性。

酒精戒断的功能性后果

戒断症状可能加重饮酒行为和导致复发，造成持续的社会和职业功能损害。

需要医疗脱毒的那些症状，会导致住院和失去工作。总之，存在戒断症状与严重的功能损害和不良预后有关。

鉴别诊断

其他躯体疾病：酒精戒断症状类似于一些躯体疾病（例如，低血糖症和糖尿病酮症酸中毒）。良性震颤，该障碍经常出现于家族中，可能被错误地认为是与酒精戒断有关的震颤。

镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断：镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断产生的综合征与酒精戒断综合征非常相似。

共病

戒断更有可能出现在重度饮酒的个体中，最经常出现在有品行障碍和反社会型人格障碍的个体中。老年个体、同时依赖其他镇静剂（镇静一催眠药）的个体和先前多次出现酒精戒断的个体，戒断状态会更为严重。

其他酒精所致的障碍

下列酒精所致的障碍在本手册其他章节中有描述，这些障碍与在其他章节的介绍精神障碍（见这些章节中物质/药物所致的精神障碍）具有类似的临床表现：

酒精所致的精神病性障碍（“精神分裂症谱系及其他精神病性障碍”），酒精所致的双相障碍（“双相及相关障碍”），酒精所致的抑郁障碍（“抑郁障碍”），酒精所致的焦虑障碍（“焦虑障碍”），酒精所致的睡眠障碍（“睡眠-觉醒障碍”），酒精所致的性功能失调（“性功能失调”）和酒精所致的重度或轻度神经认知障碍（“神经认知障碍”）。酒精中毒性谵妄和酒精戒断性谵妄，见“神经认知障碍”一章中关于谵妄的诊断标准和讨论。只有当症状严重到足以需要独立的临床关注时，才能诊断酒精所致的精神障碍，而非诊断酒精中毒和酒精戒断。

特征

酒精所致的疾病的症状概貌与类似于 DSM-5 其他地方描述的独立的精神障碍相似。然而，酒精所致的障碍是短暂的，并出现在重度酒精中毒和/或酒精戒断之后。尽管，它们的症状与那些独立的精神障碍（例如，精神病性症状、重性抑郁障碍）相同，并且它们有相同的严重后果（例如，自杀企图），在没有正式治疗的情况下，酒精所致的疾病可能在重度中毒和/或戒断结束后的数天到数周内得到缓解。

每一种酒精所致的精神障碍都列在相关的诊断部分，所以此处仅提供简要的描述。酒精所致的障碍必须是在能够产生该精神障碍的物质的重度中毒和/或戒断的情况下出现。此外，必须有证据表明，该障碍不能更好地用其他非酒精所致的精神障碍来解释。后者可能出现，如果该精神障碍出现在重度中毒或戒断之前，或在重度中毒和/或戒断停止后持续1个月以上。当症状只出现在谵妄时，应考虑为谵妄的一部分，而不再单独诊断，因为许多症状（包括心境、焦虑以及现实检验能力的紊乱）在激越、混乱的状态下是常见的。酒精所致的障碍必须是临床相关的，引起显著的痛苦或功能损害。最后，有迹象表明，在先前存在精神障碍的情况下，摄入滥用的物质可能导致先前存在的独立综合征的加重。

与每一种相关的重性精神障碍（例如，精神病性发作、重性抑郁障碍）有关的特征是相似的，不管是出现在独立的还是酒精所致的疾病中。然而，有酒精所致的障碍的个体，如本章小节中所列，可能也会出现酒精使用障碍有关的特征。

酒精所致的障碍的起病率根据诊断类别而变化。例如，在有酒精使用障碍的个体中，重性抑郁发作的终生风险约为 40%，但其中只有约1/3—1/2 作为独立的重性抑郁综合征出现在中毒的情况之外。酒精所致的睡眠和焦虑疾病的起病率可能相似，但酒精所致的精神病性发作是罕见的。

发展与病程

一旦出现，只要个体继续有严重的中毒和/或戒断，酒精所致的疾病的症状就可能持续有临床的相关性。虽然症状与那些独立的精神障碍（例如，精神病性症状、重性抑郁障碍）相同，并且它们可以有相同的严重后果（例如，自杀企图），不管症状的严重程度如何，所有酒精所致的综合征，除了酒精所致的神经认知障碍，遗忘虚构型（酒精所致的持续性遗忘障碍）以外，都可能较快地缓解，不太可能在重度中毒和/或戒断结束后保持1个月以上的临床相关性。

酒精所致的障碍是独立的精神障碍鉴别诊断的重要部分。独立的精神分裂症、重性抑郁障碍、双相障碍，以及焦虑障碍（例如，惊恐障碍），与更长时间的症状有关，并通常需要长期的药物治疗来提高改善或康复的可能性。另一方面，酒精相关的疾病，可能病程更短，并在重度中毒和/或戒断结束后的数天到1个月内消失，即使没有精神活力药物干预治疗。

识别酒精所致的障碍的重要性，类似于在诊断独立的精神障碍之前，确定一些内分泌疾病和药物反应可能的角色之间的相关性。鉴于全世界酒精使用障碍的高患病率，在诊断独立的精神障碍之前，考虑酒精所致的诊断是重要的。

未特定的酒精相关障碍

此类型适用的临床表现为：具备酒精相关障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合任一种特定的酒精相关障碍或物质相关及成瘾障碍诊断类别中任一种障碍的诊断标准。

咖啡因相关障碍

咖啡因中毒

诊断标准

A.最近使用咖啡因（通常远远超过250毫克）。

B. 在使用咖啡因过程中或不久后，出现下列体征或症状中的5项（或更多）：

1.焦躁不安。

2. 神经过敏。

3.兴奋。

4.失眠。

5.面红。

6.多尿。

7.胃肠功能紊乱。

8. 肌肉抽搐。

9.思维和言语散漫。

10.心动过速或心律失常。

11.一段时间不知疲倦。

12. 精神运动性激越。

C.诊断标准 B的体征或症状引起具有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。

D. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒。

诊断特征

咖啡因可以从许多不同的来源摄取，包括咖啡、茶、含咖啡因的苏打水，能量饮料、非处方镇痛药和感冒药、能量伴侣（例如，饮料）、减肥药以及巧克力。咖啡因正越来越多地被用做维生素和食品的添加剂。有超过85%的孩子和成年人规律性地摄入咖啡因。一些咖啡因使用者出现使用不当带来的症状，包括耐受和戒断（参见本章后面的“咖啡因戒断”）；目前的数据不足以确定有临床意义的咖啡因使用障碍及其患病率。作为对比，有证据表明：咖啡因戒断和咖啡因中毒是有临床意义的，并且足够普遍。

咖啡因中毒的基本特征是最近摄取咖啡因，在使用咖啡因过程中或不久后出现5项及以上体征或症状（诊断标准 A和 B）。症状包括焦躁不安、神经过敏、兴奋、失眠、面红、多尿以及胃肠道主述。这些症状在摄入低剂量（例如，200毫克）的咖啡因时出现在易感人群中，例如孩子、老人，或之前从未接触过咖啡因的个体。

在每日超过1克的咖啡因水平时，逐渐出现的症状包括肌肉抽搐、思维和言语散漫、心动过速或心律失常、一段时间不知疲倦以及精神运动性激越。尽管摄入高剂量的咖啡因，但可能并不出现咖啡因中毒，因为出现了耐受。该体征或症状必须引起有临床意义的痛苦，或导致社交，职业或其他重要功能方面的损害（诊断标准C）。该体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能更好地用其他精神障碍（例如，焦虑障碍）或其他物质中毒来解释（诊断标准 D）。

支持诊断的有关特征

轻度感觉紊乱（例如，耳鸣和闪光）可能出现在高剂量的咖啡因使用中。尽管大剂量的咖啡因可使心率加速，但小剂量的咖啡因可使心率减慢。尚不清楚过量的咖啡因摄入是否会导致头疼。在体格检查中，可能发现激越、焦躁不安、出汗、心动过速、面红以及肠蠕动增加。咖啡因的血液水平可能提供诊断的重要信息，特别当个体无法提供准确的信息时，尽管基于对咖啡因反应的个体差异，这些水平本身不能用于诊断。

患病率

在普通人群中，咖啡因中毒的患病率尚不清楚。在美国人口中约7%的个体可能出现符合咖啡因中毒诊断标准的5项及以上症状，以及功能损害。

发展与病程

与咖啡因半衰期为4—6小时一致的是，咖啡因中毒症状经常在第一天内或前后缓解，尚无已知的长期后果。然而，摄入极高剂量的咖啡因（例如，5—10克）的个体可能立即需要医疗关注，因为该剂量是致命的。

随着年龄的增长，个体可能对咖啡因有更加强烈的反应，并且伴有干扰睡眠或感觉过度觉醒的主述。在那些摄人含有高剂量咖啡因产品（包括能量饮料）的年轻个体中，咖啡因中毒已被观察到。儿童和青少年因体重低，缺乏耐受性，并缺乏咖啡因药理学的知识，咖啡因中毒的风险可能增加。

风险与预后因素

环境的：咖啡因中毒经常出现在不经常使用咖啡因或最近大量摄入咖啡因的个体中。而且，口服避孕药会显著减少咖啡因的排除，因此可能增加咖啡因中毒的风险。

遗传与生理的：遗传因素可能影响咖啡因中毒的风险。

咖啡因中毒的功能性后果

咖啡因中毒的损害可能有严重后果，包括工作或学业功能失调、社交轻率或未能履行应尽的义务。此外，极高剂量的咖啡因是致命的。在一些案例中，咖啡因中毒可能促发咖啡因所致的障碍。

鉴别诊断

其他精神障碍：咖啡因中毒可能特征性地表现为那些类似于原发性精神障碍的症状（例如，惊恐发作）。要符合咖啡因中毒的诊断标准，其症状不能与那些能够更好地解释这些症状的其他躯体疾病或精神障碍有关，例如焦虑障碍。躁狂发作，惊恐障碍，广泛性焦虑障碍，苯丙胺中毒，镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断或烟草戒断，睡眠障碍，以及药物所致的副作用（例如，静坐不能）引起的临床表现类似于咖啡因中毒。

其他咖啡因所致的障碍：症状与增加咖啡因使用或咖啡因守戒之间的时间关系有助于建立该诊断。咖啡因中毒不同于咖啡因所致的焦虑障碍，在中毒中起病（参见“焦虑障碍”一章中“物质/药物所致的焦虑障碍”），以及咖啡因所致的睡眠障碍，在中毒中起病（参见“睡眠-觉醒障碍”一章中“物质/药物所致的睡眠障碍”），基于下列事实：该症状在后者这些障碍中，远远超过了通常与咖啡因中毒有关的临床表现，并严重到足以引起独立的临床关注。

共病

典型的饮食剂量的咖啡因，并非持续地与医学问题有关。然而，大剂量（例如，大于 400毫克）能引起或加重焦虑、躯体症状和胃肠道不适。在急性、极高剂量咖啡因作用下的癫痫大发作和呼吸衰竭可能导致死亡。过量使用咖啡因，与抑郁障碍、双相障碍、进食障碍、精神病性障碍、睡眠障碍以及物质相关障碍有关，而有焦虑障碍的个体更可能避免使用咖啡因。

咖啡因戒断

诊断标准

A. 长期每日使用咖啡因。

B. 突然停止或减少咖啡因的使用，然后在24小时内出现下列3项（或更多）体征或症状：

1．头痛。

2. 显著的疲劳或困倦。

3. 心境烦躁不安，心境抑郁或易激惹。

4. 注意力难以集中。

5. 感冒样症状（恶心、呕吐或肌肉疼痛/僵直）。

C.诊断标准B的体征或症状引起具有临床意义的痛苦，或导致社交，职业或其他重要功能方面的损害。

D. 这些体征或症状与其他躯体疾病的生理效应无关（例如，偏头痛、病毒性疾病），也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒或戒断。

诊断特征

咖啡因戒断的基本特征是长期每日摄入咖啡因后突然停止（或大幅减少），存在的特征性戒断综合征（诊断标准B）。咖啡因戒断综合征表现为下列3项（或更多）（诊断标准 B）：头痛；显著的疲劳或困倦；心境烦躁不安、心境抑郁或易激惹；注意力难以集中：感冒样症状（恶心、呕吐或肌肉疼痛/僵直）。该戒断综合征引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害（诊断标准C）。这些症状必须与其他躯体疾病的生理效应无关，也不能用其他精神障碍来更好地解释（诊断标准 D）。

头痛是咖啡因戒断的标志性特征，并且可能是弥散的、逐渐发展的、跳动的、严重的、对运动敏感的。然而，咖啡因戒断的其他症状可能出现在不头痛的时候。咖啡因是世界上使用最广泛的行为活力药物，存在于多种不同类型的饮料（例如，咖啡、茶、咖啡伴侣、软饮料、能量饮料）、食品、能量伴侣、药物和膳食补充剂中。因为咖啡因摄入经常被整合到社会习俗和日常礼仪（例如，咖啡小憩、茶歇）中，所以一些咖啡因使用者可能并没有意识到对咖啡因的躯体依赖。因此，咖啡因戒断的症状是意料之外的，并被误解为是其他原因（例如，感冒、偏头痛）。而且，咖啡因戒断症状可能在个体进行医疗程序之前需要禁食物和饮料时，或因为例行程序的改变（例如，旅行、周末）而错过了通常使用咖啡因时出现。

咖啡因戒断的可能性和严重程度通常根据每日咖啡因的使用而增加。然而，个体之间和个体内部在戒断症状的发生率、严重程度和持续时间方面都存在差异。咖啡因戒断症状也可能出现在相对较低的慢性每日咖啡因剂量（即100毫克）突然停止后。

支持诊断的有关特征

咖啡因守戒已被证明与损害的行为和认知表现（持续的注意力）有关。脑电图研究表明，咖啡因戒断症状与日波的增加和B2波的减少有关。也有报道，咖啡因戒断期间，工作动机与社交能力较低。有文献报告表明，咖啡因戒断期间镇痛剂的使用会增加。

患病率

在美国，超过85%的成年人与儿童规律性地摄入咖啡因，成年人摄入咖啡因平均约为280毫克/天。在普通人群中，咖啡因戒断症状的起病率和患病率尚不清楚。在美国，头痛可能出现在约50%的咖啡因守戒案例中。在永久性停止咖啡因使用的企图中，超过70%的个体可能出现至少1项咖啡因戒断症状（47%可能出现头痛），24%的个体可能出现头痛和1项或更多其他症状，以及由于戒断所致的功能损害。在咖啡因守戒至少 24小时但并非永久性停止咖啡因使用的个体中，11%可能出现头痛和1项或更多其他症状，以及功能损害。咖啡因使用者可以通过每日或不频繁地（例如，不超过连续2天）使用咖啡因来降低咖啡因戒断的起病率。

通过数天或数周的一段时间逐渐减少咖啡因的摄人，可能降低咖啡因戒断的起病率和严重程度。

发展与病程

症状通常在最后使用咖啡因的12—24小时后开始出现，并在守戒的1—2天后达到高峰。咖啡因戒断症状持续2—9天，戒断性头痛有可能持续21天。症状通常在重新摄入咖啡因后得到快速缓解（30—60分钟内）。

咖啡因的独特在于它是几乎所有年龄个体都使用的行为活力药物。咖啡因摄入的比率和总体上的咖啡因摄人水平，随年龄而增长，直到30岁早期到中期然后开始下降。尽管有文献表明，在儿童和青少年中出现了咖啡因戒断，但对这个年龄段咖啡因戒断的风险因素还知之甚少。在年轻个体中，高咖啡因含量的能量饮料的使用在增加，这可能增加了咖啡因戒断的风险。

风险与预后因素

气质的：在有精神障碍的个体中观察到重度的使用咖啡因，包括进食障碍者、吸烟者、囚犯，以及毒品和酒精滥用者。因此，这些个体可能在急性咖啡因守戒时，咖啡因戒断的风险更高。

环境的：无法获得咖啡因是戒断症状开始的环境风险因素。虽然咖啡因是合法并经常广泛使用的，但也有限制咖啡因使用的情况，例如，在手术、妊娠、住院、宗教活动、战争、旅行以及参与研究时。这些外部环境情况可能在易感人群中促发戒断综合征。

遗传与生理的：遗传因素可能增加了咖啡因戒断的易感性，但至今没有特定的基因被确认。

病程影响因素：咖啡因戒断症状通常在重新摄人咖啡因30—60分钟内缓解。

显著少于个体日常剂量的咖啡因剂量可能足以防止或减轻咖啡因戒断症状（例如，通常摄入300毫克的个体摄入25毫克）。

文化相关的诊断问题

习惯性咖啡因使用者因宗教原因禁食，可能增加咖啡因戒断的风险。

咖啡因戒断的功能性后果

咖啡因戒断症状在轻度到重度之间变化，有时引起日常活动的功能损害。功能损害的比率为10%—55%（中值 13%），在那些有咖啡因使用的其他问题的个体中，比率高达73%。功能损害的例子包括不能工作、锻炼或照顾孩子，整天卧床，错过宗教服务，提早结束度假，以及取消社交聚会。咖啡因戒断性头痛可能被个体描述为是曾出现过的“最严重的头痛”。另外还观察到会出现认知和运动表现的降低。

鉴别诊断

其他躯体疾病和药物副作用：在咖啡因戒断的鉴别中需要考虑几种障碍：咖啡因戒断类似于偏头痛和其他头痛障碍、病毒性疾病、鼻窦炎、紧张、其他药物（例如，苯丙胺、可卡因）戒断状态，以及药物副作用。咖啡因戒断的最终诊断依赖于下列情况：摄入的模式和剂量，咖啡因守戒和症状发生之间的时间间隔，以及个体表现出的特定的临床特征。冲击剂量的咖啡因与随后的症状缓解，可用于确定诊断。

共病

咖啡因戒断可能与重性抑郁障碍、广泛性焦虑障碍、惊恐障碍、成年人反社会型人格障碍、中度到重度的酒精使用障碍，以及大麻和可卡因使用有关。

其他咖啡因所致的障碍

下列咖啡因所致的障碍在本手册其他章节中有描述，这些障碍与其他章节的精神障碍（见这些章节中物质/药物所致的精神障碍）具有类似的临床表现：咖啡因所致的焦虑障碍（“焦虑障碍”）和咖啡因所致的睡眠障碍（“睡眠-觉醒障碍”）。

只有当症状严重到足以需要独立的临床关注时，才能给予咖啡因所致的障碍的诊断，而不是咖啡因中毒或咖啡因戒断。

未特定的咖啡因相关障碍

此类型适用的临床表现：它们具备咖啡因相关障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合任一种特定的咖啡因相关障碍或物质相关及成瘾障碍诊断类别中任一种障碍的诊断标准。

大麻相关障碍

大麻使用障碍

诊断标准

A. 一种有问题的大麻使用模式，导致显著的具有临床意义的损害或痛苦，在12个月内表现为下列至少2项：

1.大麻的摄入经常比意图的量更大或时间更长。

2. 有持久的欲望或失败的努力试图减少或控制大麻的使用。

3. 大量的时间花在那些获得大麻、使用大麻或从其效果中恢复的必要活动上。

4.对使用大麻有渴求或强烈的欲望或迫切的要求。

5.反复的大麻使用导致不能履行在工作、学校或家庭中的主要角色的义务。

6. 尽管使用大麻引起或加重持久的或反复的社会和人际交往问题，但仍然继续使用大麻。

7.由于使用大麻而放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动。

8.在对躯体有害的情况下，反复使用大麻。

9.尽管认识到使用大麻可能会引起或加重持久的或反复的生理或心理问题，但仍然继续使用大麻。

10. 耐受，通过下列两项之一来定义：

a.需要显著增加大麻的量以达到过瘾或预期的效果。

b. 继续使用同量的大麻会显著降低效果。

11. 戒断，表现为下列两项之一：

a.特征性大麻戒断综合征（见“大麻戒断”诊断标准的A 和 B）。

b. 大麻（或密切相关的物质）用于缓解或避免戒断症状。

标注如果是：

早期缓解：先前符合大麻使用障碍的诊断标准，但不符合大麻使用障碍的任何一条诊断标准至少3个月，不超过12个月（但诊断标准 A4“对使用大麻有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

持续缓解：先前符合大麻使用障碍的诊断标准，在12个月或更长时间的任何时期内不符合大麻使用障碍的任何一条诊断标准（但诊断标准 A4“对使用大麻有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

标注如果是：

在受控制的环境下：此额外的标注适用于个体处在获得大麻受限的环境中。

基于目前的严重程度编码：ICD-10-CM 的编码备注：如果存在大麻中毒、大麻戒断或其他大麻所致的精神障碍，则不使用下列大麻使用障碍的编码，而是用大麻所致的障碍编码的第4位数码来表示合并大麻使用障碍（见大麻中毒、大麻戒断或特定的大麻所致的精神障碍的编码备注）。例如，如果存在合并大麻所致的焦虑障碍和大麻使用障碍，则只给予大麻所致的焦虑障碍的编码，第4位数码表示合并大麻使用障碍为轻度、中度或重度：F12.180轻度大麻使用障碍和大麻所致的焦虑障碍或 F12.280中度或重度大麻使用障碍和大麻所致的焦虑障碍。

标注目前的严重程度：

F12.10轻度：存在2—3项症状。

F12.20 中度：存在4—5项症状。

F12.20重度：存在6项及以上症状。

标注

“在受控制的环境下”可作为缓解的进一步标注，如果个体既在受控制的环境下又在缓解状态中（例如，在受控制的环境下早期缓解，或在受控制的环境下持续缓解）。这些环境，是指例如被密切监督和没有物质的监狱、治疗性社区和封闭式

在个体中，严重程度随着时间的改变，反映为频率（例如，每月使用的天数或每日使用的次数）和/或大麻剂量（例如，每次发作的用量）的改变，它通过个体的自我报告、其他知情人的报告、临床工作者的观察以及生物学测试来评估。

诊断特征

大麻使用障碍和其他大麻相关障碍包括来自于大麻植物的物质和化学上类似的合成化合物有关的问题。随着时间的推移，这种植物材料积累了许多名字（例如，weed、pot、herb、grass, reefer, mary jane, dagga, dope、bhang,skunk、boom、gangster、kif,and ganja）。Hashish 也是大麻植物浓缩提取物的常用名称。大麻（Cannabis）是通用的，也许是最恰当的、来自于植物的精神活力物质的科学术语，因此本手册用它来代表所有形式的大麻样物质，包括合成的大麻类化合物。

6-9-四氢大麻酚（delta-9-THC）的合成口服剂型（片剂/胶囊）可作为适用于几种被批准的医学适应症的处方药来使用（例如，对化疗引起的恶心呕吐，对有艾滋病的个体的厌食和体重减轻）。其他合成的大麻类化合物已经被生产出来，并且以植物原料的形式用于非医疗使用，它被喷洒了一种剂型的大麻类物质（例如，K2，香料，JWH-018,JWH-073）。

大麻类物质对大脑有非常不同的效应，主要是通过作用在存在于中枢神经系统的CB1 和CB2大麻类物质受体上。这些受体的内源性配体表现基本上类似于神经递质。大麻的效价（delta-9-THC 的浓度）变化很大，典型大麻植物的范围是1% 到约15%，hashish 的范围是10%—20%。在过去的20年中，被收缴的大麻效价稳步提升。

大麻通常是通过各种不同的方法烟吸，如烟枪、水烟枪（bongs 或 hookahs）、烟卷（joints ，reefers），或者最近的是从空心的雪茄纸内吸（blunts）。有时大麻也被口服，通常被混在食物中。最近，能够“雾化”大麻的装置已被开发出来。雾化包括给植物材料加热以释放有精神活力作用的大麻类物质来吸人。像其他精神活力物质一样，烟吸（和雾化）通常使渴求的效果更快地发生和更强烈地体验。规律性使用大麻的个体可能出现物质使用障碍的所有的普遍性诊断特征。在使用大麻的个体中，大麻使用障碍通常是被观察到的仅有的物质使用障碍；然而，它也频繁地与其他种类（例如，酒精、可卡因、阿片类物质）的物质使用障碍同时发生。在那些有多种类型的物质使用的案例中，个体可能多次淡化与大麻相关的症状，因为与其他物质使用相关的症状相比，该症状可能较不严重或引起的损害较小。在持续使用大麻的个体中，报告有对大麻大部分效应的药理和行为方面的耐受性。一般来说，耐受性在大麻使用停止相当长一段时间（例如，至少数月）后消失。

对DSM-5 来说，新的内容是，确认了每日或几乎每日大麻使用突然停止后导致大麻戒断综合征的发生。戒断的常见症状包括易激惹、愤怒或攻击、焦虑、抑郁、焦躁不安、睡眠困难，以及食欲下降或体重减轻。尽管，通常不像酒精或阿片类物质的戒断症状那么严重，大麻戒断综合征也会引起显著的痛苦和导致难以放弃，或是在那些尝试守戒的个体中复发。

有大麻使用障碍的个体可能数月或数年来整天使用大麻，所以可能每日花很多时间受其影响。其他个体可能没有使用得这么频繁，但其使用引起了与家庭、学业、工作或其他重要活动相关的反复的问题（例如，反复缺勤，忽视家庭责任）。周期性的大麻使用和中毒可以负性地影响行为和认知功能，因此妨碍了工作或学马中的最佳表现，或当个体从事在躯体上可能有害的活动时（例如，驾驶；进行特定的运动；手工活动，包括操作机器），使个体处于躯体风险增加的状态。与配偶或父母关于在家里或在孩子面前使用大麻的争吵，对家庭功能造成不利影响，也是大麻使用障碍的常见特征。最后，有大麻使用障碍的个体可能继续使用大麻，尽管意识到与大麻使用有关的躯体问题（例如，与吸烟相关的慢性咳嗽）或心理问题（例如，过度镇静或其他精神健康问题的加重）。

大麻是否用于合法的医疗可能影响诊断。当物质是由于躯体疾病的原因而使用时，耐受和戒断症状会自然出现，并不应作为决定物质使用障碍诊断的主要诊断标准。尽管大麻的医疗使用依然是有争议和模棱两可的，但诊断时应考虑医疗情况的使用。

支持诊断的有关特征

经常使用大麻的个体通常报告，他们是为了应对心境、睡眠、疼痛或其他生理或心理问题而使用，那些诊断为大麻使用障碍的个体频繁地同时存在其他精神障碍。仔细的评估通常显示，大麻使用的报告导致相同症状的加重，以及有频繁使用的其他原因（例如，为了体验欣快感，为了忘记问题，作为对愤怒的反应，作为愉快的社交活动）。与这些问题相关，一些基于上述原因每日多次使用大麻的个体，并没有感受到他们花了大量时间受大麻的影响或从其效应中恢复（所以不报告），尽管在大多数日子里的大多数时间内都处于大麻中毒或从其效应中恢复的状态。重要的物质使用障碍诊断的标记，特别是在轻度案例中，是尽管对其他有价值的活动或关系（例如，学业、工作、体育运动、伴侣或亲子关系）有明确的负性后果的风险，仍然继续使用。

因为一些大麻使用者有动机去淡化大麻使用的剂量或频率，因而非常重要的是了解大麻使用与中毒的常见体征和症状，以便更好地评估大麻使用的程度。像其他物质一样，有经验的大麻使用者产生了行为和药理方面的耐受性，以致于即使他们正处在大麻的影响下也难以察觉。急性和慢性使用的体征包括红眼（眼结膜充血），衣服上的大麻气味，指尖泛黄（由于吸大麻），慢性咳嗽，熏香（为隐藏气味），以及有时在日间或夜间的不寻常时间对特定食物强烈的渴求和冲动。

患病率

在美国，大麻类物质，特别是大麻，是最广泛使用的非法精神活力物质。大麻使用障碍 12个月患病率（DSM-I 中滥用率和依赖率的总和）在12—17岁群体中约为3.4%，在18岁及以上群体中为1.5%。大麻使用障碍的患病率，在成年男性（2.2%）中大于成年女性（0.8%），12-17 岁男性（3.8%）大于12—17 岁女性（3.0%）。在成年人中，大麻使用障碍12个月患病率随着年龄而降低，18—29岁比率最高（4.4%），65 岁及以上个体比率最低（0.01%）。大麻使用障碍的高患病率可能反映了相对于其他非法毒品的更广泛的使用，而非更大的潜在成瘾性。

患病率的种族和民族差异属中度。在美国，大麻使用障碍12个月患病率在民族一种族的亚群体之间变化显著。对于12—17岁群体，比率最高的是美洲印第安人与阿拉斯加土著，为7.1%；西班牙裔 4.1%；白人为3.4%；非裔美国人为2.7%；以及亚裔美国人与太平洋岛民为0.9%。在成年群体中，大麻使用障碍的患病率也是在美洲印第安人与阿拉斯加土著中最高为3.4%；非裔美国人为1.8%；白人为1.4%；西班牙裔为1.2%；以及亚裔和太平洋岛民为1.2%。在过去十年间，大麻使用障碍的患病率在成年人和青少年中都有所增长。大麻使用障碍的性别差异总体上与其他物质使用障碍的性别差异一致。大麻使用障碍在男性中更常见，尽管在青少年中这一差异较小。

发展与病程

大麻使用障碍的发生可能出现在青少年期或之后的任何时间，但最常见的是在青少年期或成年早期。尽管较不常见，大麻使用障碍的发生也能出现在青春期前或20岁后期或更大的年龄。最近接受的“医用大麻”的使用和易得性可能增加大麻使用障碍在老年人中的发生率。

通常，大麻使用障碍的发展经过了较长的一段时间，尽管在青少年中该进程出现较快，特别是在那些有广泛的品行问题的个体中。大多数有大麻使用障碍的个体通常有逐渐增加频率和剂量的大麻使用模式。大麻与烟草和酒精一起，传统上是青少年首先尝试的物质。许多人认为使用大麻的伤害小于使用酒精或烟草，这一看法可能导致大麻的使用量增加。而且，比起酒精，大麻中毒导致的结果通常不如典型的酒精中毒导致的行为和认知功能失调那么严重，这可能增加了在更多样化的场合更频繁地使用大麻的可能性。这些因素可能导致在一些青少年中由使用大麻到大麻使用障碍的潜在的快速转变，以及经常出现在那些严重的大麻使用障碍中的整天使用的通常模式。

青春期前的儿童、青少年和年轻成年人中的大麻使用障碍通常表现为与同伴一起过度使用，这是通常与品行问题有关的其他不良行为模式的一部分。轻度的案例主要表现在尽管存在与其他同伴、学校管理者或家庭反对使用相关的明确问题，仍然继续使用，这也把年轻人置于躯体或行为后果的风险中。在严重的案例中，有一个单独使用或整天使用的进程，以致于这种使用干扰了日常功能，并取代了先前建立的亲社会行为。

在青少年使用者中，通常可以观察到心境稳定性、能量水平以及进食模式的改变。这些体征和症状可能是由于大麻使用（中毒）的直接效应和急性中毒的后续效应（中毒后），以及试图对他人掩盖其使用所致。在青少年中，与学校相关的问题通常与大麻使用障碍有关，特别是成绩急剧下降、逃学以及对学校常规活动和结果的兴趣减少。

成年人中的大麻使用障碍通常涉及了每日使用大麻的固定模式，尽管有明确的社会心理或躯体问题，但仍然继续使用。许多成年人经历了反复的渴望停止或反复尝试停止的失败。轻度的成年人案例可能与常见的青少年案例类似，使用大麻的频率和剂量较低，然而尽管有潜在的严重的持续使用的后果仍然继续使用。

现在中年人和老年人的使用率出现增长，很可能是由于20 世纪60年代末和70年代高患病率的人群的老龄化所致。

大麻使用的早期发生（例如，15岁前）是成年人早期出现大麻使用障碍和其他类型的物质使用障碍以及精神障碍的强烈预示。如此早期的发生可能与同时存在的其他外化问题相关，最显著的是品行障碍的症状。然而，早期发生也是内化问题的预示，可能反映了出现精神健康障碍的风险因素。

风险与预后因素

气质的：儿童期或青少年期的品行障碍和反社会型人格障碍的病史是出现许多物质相关障碍的风险因素，包括大麻相关障碍。其他风险因素包括儿童期或青少年期的外化性或内化性障碍。有高行为脱抑制分数的青年出现早期的物质使用障碍，包括大麻使用障碍、涉及多种物质以及早期的品行问题。

环境的：风险因素包括学业失败、吸烟、不稳定的或被虐待的家庭环境、直系亲属使用大麻、物质使用障碍的家族史，以及较低的社会经济地位。与所有滥用的物质一样，该物质的易得性是风险因素；在大多数文化中，大麻相对容易获得，这增加了出现大麻使用障碍的风险。

遗传与生理的：遗传影响促使大麻使用障碍的发生。遗传因素占大麻使用障碍风险总方差的30%—80%。需要注意的是：在大麻和其他类型的物质使用障碍之间，那些共同的遗传和环境影响，提示了青少年物质使用和品行问题的共同的遗传基础。

文化相关的诊断问题

大麻可能是世界上使用最广泛的非法物质。大麻使用障碍在不同国家的发生率是未知的，但在发达国家的患病率可能类似。在美国所有文化群体（经常是在青少年中）中，大麻是常见的首先尝试的毒品。

医疗目的的大麻使用的接受在跨文化和文化内差异很大。文化因素（接受度和法律地位）可能影响跨文化中与使用的不同后果相关的诊断（例如，逮捕、停学、停职）。DSM-IV到 DSM-5的物质使用障碍诊断标准的总体改变（例如，去除了反复发生的物质相关法律问题的诊断标准）可能在一定程度上缓解了这一担心。

诊断标记物

大麻类物质代谢物的生物测试对确定个体近期是否使用了大麻是有用的。该测试有助于作出诊断，特别是在个体否认而其他人（家庭、工作、学校）担心有物质使用问题的轻度案例中。因为大麻类物质是脂溶性的，它们会在较长的一段时间内持续存在于体液中并被缓慢地排泄。需要尿液测试方法方面的专长来可靠地解释结果。

大麻使用障碍的功能性后果

大麻使用障碍的功能性后果是诊断标准的一部分。许多方面的心理社会、认知和健康功能的损害与大麻使用障碍有关。认知功能，特别是高级执行功能，在大麻使用者中被损害，这种关系看似与剂量有关（包括急性和慢性）。这可能导致学业和工作的困难增加。大麻使用与亲社会性的目标导向行为减少相关，这被一些人称做无动机综合征，表现为不良的学校表现和雇佣问题。这些问题可能与广泛中毒或从中毒的效应中康复相关。类似地，那些有大麻使用障碍的个体经常报告与大麻有关的社会关系问题。由于在大麻影响下从事潜在的危险行为（例如，驾驶、运动、娱乐或职业行为）所致的事故也令人担忧。大麻烟含有高水平的致癌化合物，它将长期使用者置于类似抽烟者出现的呼吸系统疾病的风险中。长期使用大麻可能导致许多其他精神障碍的发生或加重。特别是，存在关于大麻使用可作为精神分裂症及其他精神病性障碍的致病因素的担心。大麻使用可能导致急性精神病性发作，可能加重一些症状，以及可能负性地影响重性精神病性疾病的治疗。

鉴别诊断

非问题性大麻使用：非问题性大麻使用与大麻使用障碍较难区分，因为社会、行为或心理问题可能难以归因于该物质，特别是在使用其他物质的情况下。此外，否认重度大麻使用以及与大麻相关或引起显著问题的归因，常见于被他人（例如，学校、家庭、雇主、刑事司法系统）转介来进行治疗的个体中。

其他精神障碍：大麻所致的障碍可能特征性地表现为那些类似于原发性精神障碍（例如，广泛性焦虑障碍 vs.大麻所致的焦虑障碍，伴广泛性焦虑，于中毒中起病）的症状（例如，焦虑）。慢性的大麻摄取可能产生类似于持续性抑郁障碍（恶劣心境）的动机缺乏。大麻的急性不良反应应该与惊恐障碍、重性抑郁障碍、妄想障碍、双相障碍或精神分裂症偏执型的症状相鉴别。体格检查时经常发现脉搏增加和眼结膜充血。尿液毒理学测试有助于作出诊断。

共病

大麻通常被认为是“入门”毒品，因为与那些没有使用大麻的个体相比，频繁地使用大麻的个体在一生中更有可能使用更危险的物质，例如，阿片类物质或可卡因。大麻使用和大麻使用障碍与其他物质使用障碍高度共病。同时发生的精神疾病常见于大麻使用障碍。大麻使用与不良的生活满意度、增加的精神健康治疗和住院，以及高概率的抑郁、焦虑障碍、自杀企图和品行障碍有关。过去一年或终生有大麻使用障碍的个体中，有高的酒精使用障碍（大于50%）和烟草使用障碍（53%）的患病率。有大麻使用障碍的个体，其他物质使用障碍的患病率也较高。

在因大麻使用障碍而寻求治疗的个体中，74%报告了第二种或第三种物质的问题性使用：酒精（40%）、可卡因（12%）、甲基苯丙胺（6%），以及海洛因或其他阿片类物质（2%）。其中18 岁以下的个体，61%报告了第二种物质的问题性使用：酒精（48%）、可卡因（4%）、甲基苯丙胺（2%）以及海洛因或其他阿片类物质（2%）。大麻使用障碍也经常作为第二种问题出现在那些以其他物质使用障碍为主要诊断的个体中，那些因其他物质使用障碍而治疗的个体，约有25%—80%报告了大麻使用。

过去一年或终生有大麻使用障碍诊断的个体，也有同时发生精神障碍而非物质使用障碍的高患病率。重性抑郁障碍（11%）、任一种焦虑障碍（24%）、双相1型障碍（13%），在过去一年有大麻使用障碍诊断的个体中是非常常见的，反社会型（30%）、强迫型（19%）以及偏执型（18%）人格障碍也是如此。约33%有大麻使用障碍的青少年有内化性障碍（例如，焦虑、抑郁、创伤后应激障碍），60%有外化性障碍（例如，品行障碍、注意缺陷/多动障碍）。

尽管大麻使用影响了正常人类功能的许多方面，包括心血管、免疫、神经肌肉、眼睛、生殖和呼吸系统，以及食欲和认知/知觉，但与大麻使用障碍通常同时出现的明确的躯体疾病较少。大麻对健康最显著的影响涉及呼吸系统，慢性的大麻使用者表现出支气管炎、痰液产生、呼吸急促和哮喘等呼吸系统症状的高患病率。

大麻中毒

诊断标准

A. 最近使用大麻。

B. 在使用大麻过程中或不久后，出现具有临床意义的问题行为或心理改变（例如，运动共济损害，欣快，焦虑，感到时间变慢，判断力受损，社交退缩）。

C. 使用大麻2小时内出现下列体征或症状中的2项（或更多）：

1. 眼结膜充血。

2. 食欲增加。

3.口干。

4. 心动过速。

D. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒。

标注如果是：

伴知觉异常：当幻觉（通常视或触）伴完整的现实检验能力时，或听、视、触的错觉出现在无谵妄时。

编码备注：ICD-10-CM 的编码基于是否存在合并大麻使用障碍和是否有知觉

大麻中毒，无知觉异常：如果存在合并轻度大麻使用障碍，ICD-10-CM 的编码为F12.129；如果存在合并中度和重度大麻使用障碍，ICD-10-CM的编码力 F12.229；如果不存在合并大麻使用障碍，ICD-10-CM的编码是 F12.929。

大麻中毒，伴知觉异常：如果存在合并轻度大麻使用障碍，ICD-10-CM 的编码为F12.122；如果存在合并中度和重度大麻使用障碍，ICD-10-CM 的编码为 F12.222；如果不存在合并大麻使用障碍，ICD-10-CM 的编码是 F12.922。

标注

当幻觉出现在缺乏完整的现实检验能力时，应考虑物质/药物所致的精神病性障碍的诊断。

诊断特征

大麻中毒的基本特征是在使用大麻的过程中或不久后，存在有临床意义的问题行为或心理改变（诊断标准 B）。中毒通常以“高亢”感开始，随后包括不恰当的笑和夸张的欣快感、镇静、昏睡、短期记忆损害、难以执行复杂的精神过程、判断力受损、感知觉扭曲、动作表现受损、感觉时间变慢等症状。偶尔出现焦虑（可能是严重的）、烦躁不安或社交退缩。这些精神的效应通常伴有2个或更多下列体征，发生在大麻使用2小时内：眼结膜充血、食欲增加、口干、心动过速（诊断标准C）。

如果大麻是烟吸的，那么中毒在数分钟内出现；如果大麻是口服摄入的，那么中毒在数小时后出现。中毒的效应通常持续3—4小时，如果是口服摄入，那么持续时间稍长。行为和生理改变的程度取决于剂量、给药方法和使用物质的个体的特质，例如，吸收率、耐受性以及对该物质效应的敏感性。因为大多数大麻类物质，包括8-9-四氢大麻酚（delta-9-THC）是脂溶性的，所以大麻或印度大麻（hashish）的效应可能偶尔持续或重新出现达12—24小时，因为精神活力物质从脂肪组织中释放或进入肝肠循环都是缓慢的。

患病率

在普通人群中，大麻中毒急性发作的患病率是未知的。然而，大多数大麻使用者可能在某些时候符合大麻中毒的诊断标准。考虑到这一点，大麻使用者的患病率和个体经历大麻中毒的患病率可能是相似的。

大麻中毒的功能性后果

大麻中毒带来的损害可能具有严重后果，包括工作或学业功能失调、社交轻率、履行角色义务失败、交通事故以及不安全的性行为。在罕见案例中，大麻中毒可能促发病程不一致的精神病性症状。

鉴别诊断

注意，如果临床表现包括在缺乏完整的现实检验能力时的幻觉，应考虑物质/药物所致的精神病性障碍的诊断。

其他物质中毒：大麻中毒可能类似于其他类型的物质中毒。然而，相对于大麻中毒，酒精中毒和镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒经常减少食欲，增加攻击行为，并引起眼球震颤或共济失调。低剂量的致幻剂可能导致与大麻中毒类似的临床表现。苯环利定，像大麻一样能被烟吸，也能导致知觉改变，但苯环利定中毒更可能导致共济失调和攻击行为。

其他大麻所致的障碍：大麻中毒不同于大麻所致的其他障碍（例如，大麻所致的焦虑障碍，于中毒中起病），因为该症状在后者的障碍是主要的临床表现，并且严重到足以需要独立的临床关注。

大麻戒断

诊断标准

A. 长期大量使用大麻（即通常每日或几乎每日使用，长达至少几个月的时间）后停止。

B. 诊断标准 A之后大约1周内，出现下列体征和症状中的3项（或更多）：

1. 易激惹、愤怒或攻击。

2. 神经过敏或焦虑。

3.睡眠困难（例如，失眠、令人不安的梦）。

4.食欲下降、体重减轻。

5. 焦躁不安。

6. 心境抑郁。

7. 以下躯体症状中的至少1项造成了显著的不适感：腹痛、颤抖/震颤、出汗、发烧、寒战或头痛。

C. 诊断标准 B 的体征或症状引起具有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。

D. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒或戒断。

编码备注：大麻戒断，ICD-10-CM 的编码为 F12.288。注意：ICD-10-CM 的编码表示存在合并中度或重度大麻使用障碍，说明大麻戒断只能出现于存在中度或重度大麻使用障碍时。不允许编码合并轻度大麻使用障碍和大麻戒断。

诊断特征

大麻戒断的基本特征是在长期、大量使用大麻结束后或显著减少后出现的特征性戒断综合征。除了诊断标准B的症状，下列症状也可能出现于守戒后：疲劳、打哈欠、难以集中注意力、最初阶段的食欲減少、失眠后有食欲增加和嗜睡的反弹期。对于诊断而言，戒断症状必须引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害（诊断标准C）。许多大麻使用者报告了烟吸大麻或服用其他物质来缓解戒断症状，并有许多人报告戒断症状使得戒除困难或导致了复发。症状通常不足以严重到需要医疗关注，但药物或行为策略可能有助于缓解症状，并帮助那些尝试戒除大麻使用的个体改善预后。

大麻戒断常见于因大麻使用寻求治疗的个体以及不寻求治疗的重度大麻使用者。在生命中某个阶段经常使用大麻的个体中，高达1/3的个体报告曾出现过大麻戒断。在参与治疗的成年人和青少年或重度大麻使用者中，50%—95%的个体报告出现过大麻戒断。这些发现表明，在尝试戒除的规律性大麻使用者中，相当一部分出现了大麻戒断。

发展与病程

在尝试戒除的过程中，产生相关戒断障碍所需的大麻烟吸剂量、病程和频率是未知的。大多数症状在停止使用大麻后 24—72 小时内发生，在第一周内达到高峰，并持续约1—2周。睡眠困难可能持续30天以上。在青少年和成年人中已有大麻戒断的文献记录。戒断在成年人中更常见也更严重，这最可能与在成年人中使用大麻更持续、更高的频率和更大的剂量相关。

风险与预后因素

环境的：更可能的是，在重度大麻使用者中，特别是在那些因大麻使用障碍而寻求治疗的个体中，大麻戒断的患病率和严重程度更高。戒断的严重程度看似与共病的精神障碍症状的严重程度呈正相关。

大麻戒断的功能性后果

大麻使用者报告使用大麻能够缓解戒断症状，提示戒断可能导致了大麻使用障碍的持续性存在。更差的结果可能与更严重的戒断有关。在那些寻求治疗的中度到重度的大麻使用障碍的成年人和青少年中，相当一部分个体报告有中度到重度的戒断症状，并有很多个体抱怨这些症状使停止使用大麻更加困难。大麻使用者报告重新使用大麻或开始使用其他毒品（例如，镇静剂）来缓解大麻戒断症状。

最后，与大麻使用者共同生活的个体观察到显著的戒断效应，表明这些症状对于日常生活是破坏性的。

鉴别诊断

因为大麻戒断的许多症状也是其他物质戒断综合征或抑郁或双相障碍的症状，所以仔细评估应该聚焦于确认该症状不能更好地用其他物质的停用（例如，烟草或酒精戒断）、其他精神障碍（广泛性焦虑障碍、重性抑郁障碍）或其他躯体疾病来解释。

其他大麻所致的障碍

下列大麻所致的障碍在本手册其他章节中有描述，这些障碍与其他章节的精神障碍（见这些章节中物质/药物所致的精神障碍）具有类似的临床表现：大麻所致的精神病性障碍（“精神分裂症谱系及其他精神病性障碍”），大麻所致的焦虑障碍（“焦虑障碍”），大麻所致的睡眠障碍（“睡眠-觉醒障碍”），大麻中毒性谵妄（见“神经认知障碍”一章中关于谵妄的诊断标准和讨论）。当症状严重到足以需要独立的临床关注时，才能给予大麻所致的障碍的诊断，而不是大麻中毒或大麻戒断。

未特定的大麻相关障碍

此类型适用于那些临床表现，它们具备大麻相关障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交，职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合任何一种特定的大麻相关障碍或物质相关及成瘾障碍诊断类别中任一种障碍的诊断标准。

致幻剂相关障碍

苯环利定使用障碍

诊断标准

A.一种苯环利定（或药理学上与苯环利定相似的物质）的使用模式，导致具有临床意义的损害或痛苦，在12个月内表现为下列至少2项：

1. 苯环利定的摄人经常比试图摄入的量更大或时间更长。

2. 有持久的欲望或失败的努力试图减少或控制苯环利定的使用。

3. 大量的时间花在那些获得苯环利定、使用苯环利定或从其效果中恢复的必要活动上。

4. 对使用苯环利定有渴求或强烈的欲望或迫切的要求。

5. 反复地使用苯环利定导致不能履行在工作、学校或家庭中的主要角色的义务（例如，与苯环利定使用相关的反复的工作缺勤或不良工作表现，与苯环利定相关的缺席、停学或被学校开除，忽视儿童或家务）。

6. 尽管苯环利定使用引起或加重持久的或反复的社会和人际交往问题，仍然继续使用苯环利定（例如，与配偶争吵中毒的结果，打架）。

7. 由于苯环利定使用而放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动。

8. 在对躯体有害的情况下，反复使用苯环利定（例如，当被苯环利定损害时开车或操作机器）。

9.尽管认识到使用苯环利定可能会引起或加重持久的或反复的生理或心理问题，仍然继续使用苯环利定。

10. 耐受，通过下列两项之一来定义。

a.需要显著增加苯环利定的量以达到过瘾或预期的效果。

b. 继续使用同量的苯环利定会显著降低效果。

注：尚未确定苯环利定的戒断症状和体征，所以与戒断相关的诊断标准不适用。

（苯环利定的戒断已有动物的报道，但尚未有人类的报告。）

标注如果是：

早期缓解：先前符合苯环利定使用障碍的诊断标准，但在至少3个月，不超过12个月的任何时期内不符合苯环利定使用障碍的任何一条诊断标准（但诊断标准A4“对使用苯环利定有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

持续缓解：先前符合苯环利定使用障碍的诊断标准，在12个月或更长时间的任何时期内不符合苯环利定使用障碍的任何一条诊断标准（但诊断标准 A4“对使用苯环利定有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

标注如果是：

在受控制的环境下：此额外的标注适用于个体处在获得苯环利定受限的环境中。

基于目前的严重程度编码：ICD-10-CM 的编码备注：如果存在苯环利定中毒、苯环利定戒断或其他苯环利定所致的精神障碍，则不使用下列苯环利定使用障碍的编码，而是用苯环利定所致的障碍编码的第4位数码来表示合并苯环利定使用障碍（见苯环利定中毒或特定的苯环利定所致的精神障碍的编码备注）。例如，如果存在合并苯环利定中毒和苯环利定使用障碍，则只给予苯环利定中毒的编码，第4位数码表示苯环利定使用障碍为轻度、中度或重度：F16.159 轻度苯环利定使用障碍和苯环利定所致的精神病性障碍或 F16.259中度或重度苯环利定使用障碍和苯环利定所致的精神病性障碍。

标注目前的严重程度：

F16.10 轻度：存在2—3项症状。

F16.20中度：存在4—5项症状。

F16.20 重度：存在6项及以上症状。

标注

如果个体既在受控制的环境下又在缓解状态中（例如，在受控制的环境下早期缓解，或在受控制的环境下持续缓解），“在受控制的环境下”可作为缓解的进一步标注。这些环境是指，例如，被密切监督和没有物质的监狱、治疗性社区和封闭式住院处。

诊断特征

苯环利定（或苯环利定样物质）包括苯环利定（例如，PCP、“天使粉”）和效力较低但作用类似的活性化合物，例如，氯胺酮、乙环利定和地佐环平。这些物质是在20世纪50年代作为分离性麻醉剂被发明的，并在20世纪60年代成为街售毒品。

低剂量的该物质引起精神和躯体的分离感（因此叫做“分离性”），高剂量的则导致木僵和昏迷。这些物质常被烟吸或口服，但它们也可以被嗅吸或注射。尽管 PCP主要的精神活力效应持续数小时，但这种毒品从体内总的清除速率通常长达8天或更长。在易感个体中的致幻效果可能持续数星期，并可能导致持续性的类似精神分裂症的精神病性发作。氯胺酮已被观察到对重性抑郁障碍的治疗有效。人类的戒断症状尚未明确，因此苯环利定使用障碍的诊断中没有戒断的标准。

支持诊断的有关特征

高剂量的苯环利定摄入后，长达8天或更长时间，都可能在尿液中检测到苯环利定。除了实验室测试以发现它的存在，苯环利定或相关物质中毒的特征性症状可能有助于诊断。苯环利定可能产生分离症状、痛感缺失、眼球震颤以及高血压，并有低血压和休克的风险。暴力行为也出现于苯环利定的使用中，因为中毒的个体可能认为自己被攻击了。苯环利定使用后的残余症状可能类似于精神分裂症。

患病率

苯环利定使用障碍的患病率是未知的。人群中约有2.5%报告曾使用过苯环利定，使用者的比例随年龄而增加。报告曾使用过苯环利定的个体12—17 岁有0.3%，18—25 岁有1.3%，26 岁及以上有2.9%。在12年级学生中曾使用（从1.8%到2.3%）和过去一年使用（从1.0%到1.3%）苯环利定的比例似乎都增加了。在12年级学生中，过去一年使用氯胺酮的比例似乎较为稳定（过去3年都是1.6%—1.7%）。

风险与预后因素

关于苯环利定使用障碍的风险因素的信息较少。在接受物质滥用治疗的个体中，那些以苯环利定为主要物质的个体，与那些因其他物质使用而接受治疗的个体相比，更年轻、教育水平更低；与其他接受治疗的个体相比，更有可能处在美国西部和东北地区。

文化相关的诊断问题

有报告称，16—23岁的青年使用氯胺酮的情况在白人中（0.5%）比在其他族裔群体中（0%—0.3%的范围）更常见。在接受物质滥用治疗的个体中，那些以苯环利定为主要物质的个体，主要是黑人（49%）或西班牙裔人群（29%）。

性别相关的诊断问题

与苯环利定相关的急诊患者，男性约占3/4。

诊断标记物

实验室测试可能有用，因为苯环利定在中毒个体的尿液中可存在8天。个体的病史，连同某些生理体征，例如，眼球震颤、痛感缺失和显著的高血压，可能有助于鉴别苯环利定的临床表现与其他致幻剂的临床表现。

苯环利定使用障碍的功能性后果

在有苯环利定使用障碍的个体中，可能有因意外事故、打架和跌落所致损伤的躯体证据。苯环利定的慢性使用可能引起持续数月的记忆、言语和认知损害。苯环利定中毒可能导致心血管和神经毒性（例如，癫痫、肌张力障碍、运动障碍、僵住、低体温症或高体温症），其他后果包括颅内出血、横纹肌溶解、呼吸系统问题，以及（偶尔的）心脏骤停。

鉴别诊断

其他物质使用障碍：将苯环利定的效应与其他物质的效应区分开是重要的，因为它可能是其他物质（例如，大麻、可卡因）的常见添加剂。

精神分裂症与其他精神障碍：苯环利定及相关物质使用效应中的一部分可能类似于其他精神疾病的症状，例如，精神病性障碍（精神分裂症），心境低落（重性抑郁障碍），暴力攻击行为（品行障碍、反社会型人格障碍）。在鉴别急性毒品效应与先前存在的精神障碍方面，重要的是辨别这些行为是否出现在毒品摄人之前。由于摄入苯环利定所致知觉紊乱的个体，当其现实检验能力受损时，应考虑苯环利定所致的精神病性障碍。

其他致幻剂使用障碍

诊断标准

A. 一种有问题的致幻剂（非苯环利定）使用模式，导致具有临床意义的损害或痛苦，在12个月内表现为下列至少2项：

1. 致幻剂的摄入经常比意图的量更大或时间更长。

2. 有持久的欲望或失败的努力试图减少或控制致幻剂的使用。

3.大量的时间花在那些获得致幻剂、使用致幻剂或从其效果中恢复的必要活动上。

4.对使用致幻剂有渴求或强烈的欲望或迫切的要求。

5. 反复的致幻剂使用导致不能履行在工作、学校或家庭中的主要角色的义务（例如，与致幻剂使用相关的反复的工作缺勤或不良工作表现；与致幻剂使用相关的缺席、停学或被学校开除；忽视儿童或家务）。

6. 尽管致幻剂使用引起或加重持久的或反复的社会和人际交往问题，仍然继续使用致幻剂（例如，与配偶争吵中毒的结果，打架）。

7. 由于致幻剂使用而放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动。

8. 在对躯体有害的情况下，反复使用致幻剂（例如，当被致幻剂损害时开车或操作机器）。

9.尽管认识到使用致幻剂可能会引起或加重持久的或反复的生理或心理问题，仍然继续使用致幻剂。

10. 耐受，通过下列2项之一来定义。

a. 需要显著增加致幻剂的量以达到过瘾或预期的效果。

b.继续使用同量的致幻剂会显著降低效果。

注：尚未确定致幻剂的戒断症状和体征，所以与戒断相关的诊断标准不适用。

标注特定的致幻剂标注如果是：

早期缓解：先前符合其他致幻剂使用障碍的诊断标准，但至少3个月，不超过12个月不符合其他致幻剂使用障碍的任何一条诊断标准（但诊断标准 A4“对使用致幻剂有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

持续缓解：先前符合其他致幻剂使用障碍的诊断标准，在12个月或更长时间的任何时期内不符合其他致幻剂使用障碍的任何一条诊断标准（但诊断标准 A4“对使用致幻剂有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

标注如果是：

在受控制的环境下：此额外的标注适用于个体处在获得致幻剂受限的环

境中。

基于目前的严重程度编码：ICD-10-CM 的编码备注：如果存在致幻剂中毒或其他致幻剂所致的精神障碍，则不使用下列致幻剂使用障碍的编码，而是用致幻剂所致的障碍编码的第4位数码来表示合并致幻剂使用障碍（见致幻剂中毒或特定的致幻剂所致的精神障碍的编码备注）。例如，如果存在合并致幻剂所致的精神病性障碍和致幻剂使用障碍，则只给子致幻剂所致的精神病性障碍的编码，第4位数码表示合并致幻剂使用障碍为轻度，中度或重度：F16.159轻度致幻剂使用障碍和致幻剂所致的精神病性障碍或 F16.259中度或重度致幻剂使用障碍和致幻剂所致的精神病性障碍。

标注目前的严重程度：

F16.10轻度：存在2—3项症状。

F16.20中度：存在4—5项症状。

F16.20 重度：存在6项及以上症状。

标注

“在受控制的环境下”可作为缓解的进一步标注，如果个体既在受控制的环境下又在缓解状态中（例如，在受控制的环境下早期缓解，或在受控制的环境下持续缓解）。这些环境是指，例如，被密切监督和没有物质的监狱、治疗性社区和封闭式住院处。

诊断特征

致幻剂包含多种多样的物质，尽管具有不同的化学结构也可能涉及不同的分子机制，在使用者中产生了相似的知觉、心境和认知方面的改变。致幻剂包括苯烷胺类［例如，麦司卡林、DOM（2,5-二甲氧基-4-甲基苯丙胺）和 MDMA（3,4-二亚甲基双氧苯丙胺，又名“摇头丸”）］，吲哚胺，包括裸头草碱（例如，二甲-4羟色胺）和二甲基色胺（DMT），以及麦角灵，如LSD（麦角酸二乙基酰胺）和牵牛花种子。此外，被列为“致幻剂”的各种其他民族植物学的化合物，其中鼠尾草和曼陀罗是两个例子。大麻及其活性物质，6-9-四氢大麻酚（THC）被排除在致幻剂的类别之外（参见“大麻相关障碍”部分）。这些物质具有致幻效应，但因对心理和行力效应显著不同而被作为不同的诊断类别。

致幻剂通常口服，尽管一些种类是烟吸（例如，DMT、鼠尾草）、（很少）鼻内摄人或通过注射（例如，摇头丸）。不同类型的致幻剂，其效应的持续时间不同。其中一些物质（例如，LSD、摇头丸）的半衰期更长，持续时间也更长，因此使用者可能花数小时到数天使用和/或从这些毒品的效应中康复。然而，其他致幻的毒品（例如，DMT、鼠尾草）是短效的。致幻剂的耐受随重复使用而出现，并被报告有自主神经和心理的效应。在LSD 和其他致幻剂（例如，裸头草碱、麦司卡林）之间存在交叉耐受性，但并不扩展到其他毒品类别，例如，苯丙胺和大麻。

摇头丸作为致幻剂可能具有独特效果，这归因于它的致幻性和兴奋剂性能。

在重度摇头丸使用者中，尽管有躯体或心理问题、耐受性、危险性使用，超过50%的成年人和超过30%的青少年仍然继续使用并花大量时间获得该物质，这些是最常见的诊断标准，而与物质使用相关的法律问题和持续性的渴望/不能戒除是罕见的。正如在其他物质中被发现的，其他致幻剂使用障碍的诊断标准的严重程度是递增的。

有临床意义的戒断综合征是物质使用障碍普遍的诊断标准中的一项，而致幻剂戒断综合征在人类中尚未有持续的记载，因此，DSM-5 中不包括该诊断。然而，已有摇头丸戒断的证据，以及在一些摇头丸使用者的样本中，59%—98%有2项或更多的戒断症状。心理和躯体问题是常见戒断问题。

支持诊断的有关特征

如果不能得到尿液或血液的毒理学结果，那么致幻剂的一些特征性症状可能帮助诊断。例如，使用LSD 的个体倾向于出现可怕的视幻觉。致幻剂中毒的个体可能表现出短暂的自杀增加。

患病率

在所有物质使用障碍中，其他致幻剂使用障碍是罕见的一种。在美国，12个月患病率估计在12—17岁为0.5%，在18岁及以上成年人中为0.1%。与女性（0.1%）相比，成年男性（0.2%）的比率较高，但在12—17岁的青少年样本中发现了相反的结果，其12个月患病率在女性中（0.6%）略高于男性（0.4%）。30岁以下个体的比率最高，峰值发生于 18—29 岁个体（0.6%），并在45 岁及以上个体中下降到几乎为0.0%。

其他致幻剂使用障碍12个月患病率存在显著的种族差异。在12—17岁青少年中，12个月患病率在美洲印第安人与阿拉斯加土著中较高（1.2%），相比西班牙裔（0.6%）、白人（0.6%）、非裔美国人（0.2%）以及亚裔美国人与太平洋岛民（0.2%）。在成年人中，其他致幻剂使用障碍 12个月患病率在美洲印第安人与阿拉斯加土著、白人和西班牙裔中类似（均为0.2%），但在亚裔美国人与太平洋岛民（0.07%）以及非裔美国人（0.03%）中略低。临床样本中过去一年的患病率较高（例如，在接受治疗的青少年中占 19%）。在普通人群中，最近使用致幻剂的个体中，7.8%的成年人到17%的青少年具有问题性使用模式，过去一年符合其他致幻剂使用障碍的诊断标准。在一些使用致幻剂（例如，最近大量使用摇头丸）的群体中，73.5%的成年人和77%的青少年具有符合其他致幻剂使用障碍诊断标准的问题性使用模式。

发展与病程

不像大多数物质那样，起病的早期年龄与相对应的使用障碍增加的风险有关，尚不清楚其他致幻剂使用障碍起病的早期年龄是否与其风险增加有关。然而，已发现毒品使用模式因起病年龄而不同，相比晚期起病的对照组，早期起病的摇头丸使用者更可能成为多种毒品的使用者。使用特定致幻剂对产生其他致幻剂使用障碍的风险可能有不成比例的影响，使用摇头丸增加该障碍的风险多于使用其他致

幻剂。

关于其他致幻剂使用障碍的病程知之甚少，但通常认为它具有低发生率、低持续性和高复发率的特点。青少年使用这些毒品的风险特别高，估计2.7%的12—17岁青少年在过去 12个月中使用了一种或更多的这类毒品，44%使用了摇头丸。

其他致幻剂使用障碍是主要发生于30岁以下个体的一种障碍，在老年人中极其罕见。

风险与预后因素

气质的：在青少年中但并非一致性地在成年人中，摇头丸的使用与其他致幻剂使用障碍的比率升高有关。其他物质使用障碍，特别是酒精、烟草和大麻，以及重性抑郁障碍，与其他致幻剂使用障碍的比率升高有关。与广泛的毒品使用病史较少的对照组相比，反社会型人格障碍可能在那些除了致幻剂以外还使用超过2种其他毒品的个体中增加。成年人的反社会行为但并非品行障碍或反社会型人格障碍一一对其他致幻剂使用障碍的影响在女性中强于男性。特定致幻剂的使用（例如，鼠尾草）在18—25岁有其他冒险行为和违法活动的个体中较显著。大麻使用以及酒精和烟草的早期使用已被证明是开始使用致幻剂（例如，摇头丸）的前奏。同伴中较高的毒品使用和过度寻求刺激，与摇头丸使用比率增加有关。摇头丸的使用意味着一群更严重的致幻剂使用者。

遗传与生理的：在男性双胞胎个体中，由于加性遗传所致的总方差估计为26%—79%，存在与共享的环境影响不一致的证据。

文化相关的诊断问题

历史上，致幻剂被用来作为已确定的宗教实践的一部分，例如，在美洲印第安人的教堂中和墨西哥人对某种仙人掌的使用，在南美、墨西哥以及美国的一些地区，土著居民对从某些蘑菇中获得的裸头草碱的仪式性使用，或在 SantoDaime 和 Uniao de Vegetal部落中対死藤水的似式性使用。作宗教似式一部分的对某种仙人掌的常规性使用，与神经心理或心理缺陷无关。对于成年人来说，目前对全部诊断标准或任何单独的诊断条目都没有明显的民族或种族差异。

性别相关的沴断向題

在青少年中，与男性相比，女性较不可能承认“危险性使用”，并且女性可能与其他致幻剂使用障碍的概率增加有关。

诊断标记物

实验室测试有助于区分不同的致幻剂。然而，因为一些物质（例如，LSD）的效力非常强，以至于仅需75微克就能产生强烈反应。通常的毒理学检验并不总能显示出使用了哪种物质。

其他致幻剂使用障碍的功能性后果

有使用摇头丸具有长期神经毒性效应的证据，包括记忆、心理功能和神经内分泌功能的损害，5-羟色胺系统功能失调，睡眠紊乱，以及对大脑微血管结构白质成熟的负性影响和对轴突的损害。MDMA/摇头丸的使用可能使脑区的功能连接减少。

鉴别诊断

其他物质使用障碍：致幻剂的效应必须与其他物质（例如，苯丙胺）的效应区分开，因为致幻剂与其他毒品的污染是较为常见的。

精神分裂症：精神分裂症也必须被排除，因一些受影响的个体（例如，表现为偏执的精神分裂症个体）可能错误地将症状归因于使用致幻剂。

其他精神障碍或躯体疾病：要考虑的其他潜在障碍或疾病包括惊恐障碍、抑郁和双相障碍、酒精或镇静剂戒断、低血糖症或其他代谢性疾病、惊厥障碍、中风、眼科障碍以及中枢神经系统肿瘤。仔细了解毒品使用史、家人或朋友的报告（如果可能）、年龄、临床病史、体格检查以及毒理学报告，对于最终的诊断决定是有用的。

共病

使用摇头丸和其他致幻剂的青少年，以及最近使用摇头丸的成年人，与非致么剂的物质使用者相比，其他物质使用障碍的患病率更高。使用致幻剂的个体表现出非物质的精神障碍（特别是焦虑、抑郁和双相障碍）增加，特别是使用摇头丸和鼠尾草的个体。反社会型人格障碍（但不是品行障碍）的患病率在有其他致幻剂使用障碍的个体中显著升高，正如成年人反社会行为的比率增加一样。然而，精神疾病是否是其他致幻剂使用障碍的前奏而不是后果，尚不清楚（参见该障碍的“风险上预后因素”部分）。使用摇头丸的成年人和青少年都比其他毒品使用者更可能成为多种毒品使用者，以及有其他毒品使用障碍。

苯环利定中毒

诊断标准

A. 最近使用苯环利定（或在药理学上与苯环利定相似的物质）。

B.在使用苯环利定的过程中或不久后出现具有临床意义的问题行为改变（例如，好斗、攻击、冲动、不可预测性、精神运动性激越、判断力受损）。

C. 1小时内出现下列体征或症状中的2项（或更多）：

注：当毒品被以吸烟、“嗅吸”或静脉注射的方式使用时，体征或症状的发生可能会特别迅速。

1. 垂直或水平性眼球震颤。

2. 高血压或心动过速。

3. 麻木或减少对疼痛的反应。

4.共济失调。

5.构音障碍。

6. 肌肉僵直。

7.惊厥发作或昏迷。

8. 听党辻敏。

D. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒。

编码备注：ICD-10-CM的编码基于是否存在合并苯环利定使用障碍。如果存在合并轻度苯环利定使用障碍，ICD-10-CM 的编码 F16.129；如果存在合并中度或重度苯环利定使用障碍，ICD-10-CM 的编码F16.229；如果不存在合并苯环利定使用障碍，ICD-10-CM 的编码为 F16.929。

注：除“苯环利定中毒的功能性后果”部分以外，参见“苯环利定使用障碍”的相应部分。

诊断特征

苯环利定中毒反映了在摄入该物质（或在药理学上类似的物质）不久后出现的有临床意义的行为改变。苯环利定中毒最常见的临床表现包括失定向、无幻觉的意识错乱、幻觉或妄想、紧张症样综合征和不同严重程度的昏迷。中毒通常持续数小时，但可能持续数天或更长，取决于临床表现的类型和除了苯环利定以外是否使用了其他毒品。

患病率

苯环利定或相关物质的使用被作为中毒的患病率来评估。人群中约2.5%的人报告曾使用过苯环利定。在高中生中，12年级中有2.3%的人报告曾使用过苯环利定，其中有57%的人在过去的12个月中使用过。这表明2011年以前有所增长。过去一年中氯胺酮的使用，是与其他物质分开被评估的，它随着时间的推移保持稳定，12年级中约1.7%的人报告曾使用过苯环利定。

诊断标记物

实验室测试可能是有帮助的，因为在使用后长达8天的时间里在尿液中仍可检测到苯环利定，尽管该浓度与个体的临床表现只有弱相关，因此它对案例管理是没有用的。肌酸磷酸激酶和天冬氨酸转氨酶水平可能升高。

苯环利定中毒的功能性后果

苯环利定中毒可产生广泛的心血管和神经（例如，惊厥发作、肌张力障碍、运动困难、僵住、低体温症或高体温症）毒性。

鉴别诊断

特别是，在缺乏完整的现实检验能力时（例如，对任何知觉异常没有自知力），应考虑苯环利定所致的精神病性障碍的额外诊断。

其他物质中毒：苯环利定中毒应与其他物质所致的中毒相鉴别，包括其他致幻剂、苯丙胺、可卡因或其他兴奋剂、抗胆碱能药物，以及苯二氮草类的戒断。眼球震颤、古怪和暴力行为可能区分了苯环利定中毒与其他物质所致的中毒。毒理学测试可能在做这些鉴别时有帮助，因为苯环利定在使用后长达8天的时间里仍可在尿液中检测到。然而，苯环利定的定量浓度与临床表现之间是弱相关，这使得实验室发现对患者管理的实用性降低。

其他疾病：需要考虑的其他疾病包括精神分裂症、抑郁、其他毒品戒断（例如，镇静剂、酒精）、某些代谢障碍如低血糖症和低血钠症、中枢神经系统肿瘤、惊厥障碍、败血症、神经阻滞剂恶性综合征，以及血管损伤。

其他致幻剂中毒

诊断标准

A. 最近使用一种致幻剂（非苯环利定）。

B. 在使用致幻剂的过程中或不久后，出现具有临床意义的问题行为或心理改变（例如，明显的焦虑或抑郁、牵连观念、害怕“失去控制”、偏执观念、判断力受损）。

C. 在使用致幻剂的过程中或不久后，在完全清醒和警觉的状态下出现知觉改变（例如，主观知觉的强化、人格解体、现实解体、错觉、幻觉、联觉）。

D. 在致幻剂使用过程中或不久后出现下列体征的2项（或更多）：

1.瞳孔扩大。

2．心効辻速。

3. 出汗。

4.心悸。

5. 视力模糊。

6.震颤。

7. 共済失週。

E. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒。

编码备注：ICD-10-CM 的编码基于是否存在合并致幻剂使用障碍。如果存在合并轻度致幻剂使用障碍，ICD-10-CM 的编码为 F16.129；如果存在合并中度或重度致幻剂使用障碍，ICD-10-CM 的编码为 F16.229。如果不存在合并致幻剂使用障碍，ICD-10-CM 的编码为 F16.929。

注：关于支持诊断的有关特征和文化相关的诊断问题方面的信息，参见其他致幻剂使用部分

诊断特征

其他致幻剂中毒反映了在摄入致幻剂后出现的有临床意义的行为或心理改变。基于特定的致幻剂，中毒可能只持续数分钟（例如，对鼠尾草）或数小时或更长［例如，对LSD（麦角酸二乙基酰胺）或 MDMA（二亚甲基双氧苯丙胺）］。

患病率

其他致幻剂中毒的患病率可能通过那些物质的使用而评估。在美国，12岁以上个体中有1.8%报告过去一年使用过致幻剂。在年轻个体中使用更广泛，12-17岁的人群中有3.1%和18—25岁有7.1%在过去一年中使用过致幻剂，相比在26 岁及以上个体中只有0.7%。致幻剂使用的12个月患病率在男性（2.4%）中比在女性中（1.2%）较常见，在18—25 岁的个体中更是如此（男性9.2%VS. 女性5.0%）。作对比，在12—17岁的个体中，没有性别差异（均为3.1%）。这些数据可能被用来作为其他致幻剂中毒的患病率的性别相关差异方面的评估。

自杀风险

其他致幻剂中毒可能导致自杀率增加，尽管在致幻剂使用者中自杀是罕见的。

其他致幻剂中毒的功能性后果

其他致幻剂中毒可能有严重的后果。与其他致幻剂中毒有关的知觉紊乱和判断力受损导致车祸造成的损伤或死亡，打架，或无意的自我伤害（例如，尝试从高处“飞行”）。环境因素以及使用致幻剂的个体的人格和期待，会影响致幻剂中毒的严重程度和性质。持续的致幻剂使用，特别是 MDMA，与神经毒性效应有关。

鉴别诊断

其他物质中毒：其他致幻剂中毒应与苯丙胺、可卡因或其他兴奋剂，抗胆碱能药物，吸人剂和苯环利定的中毒相鉴别。毒理学测试在作出这些鉴别时是有用的，在确定使用途径时可能也是有用的。

其他疾病：应考虑的其他障碍和疾病包括精神分裂症、抑郁、其他毒品戒断（例如，镇静剂、酒精）、某些代谢障碍（例如，低血糖症）、惊厥障碍、中枢神经系统肿瘤及血管损伤。

致幻剂持续性知觉障碍：其他致幻剂中毒不同于致幻剂持续性知觉障碍，因为后者的症状在最近中毒后的数周（或更久）发作性地或持续性地存在。

其他致幻剂所致的障碍：其他致幻剂中毒不同于其他致幻剂所致的障碍（例如，致幻剂所致的焦虑障碍，于中毒期间起病），因为在后面这些障碍中的症状是主要的临床表现，并严重到足以需要独立的临床关注。

致幻剂持续性知觉障碍

诊断标准

A. 停用一种致幻剂后，再次体验一种或多种在致幻剂中毒期间体验到的知觉症状（例如，几何图形视幻觉、周围视野中假的运动知觉、颜色闪烁、强化的色彩、运动物体的形象余迹、正后像、物体周围的光环、视物显大和视物显小）。

B. 诊断标准 A的体征或症状引起具有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。

C. 这些症状不能归因于其他躯体疾病（例如，解剖上的损伤和大脑感染、视觉癫痫），也不能用其他精神障碍来更好地解释（例如，谵妄、重度神经认知障碍、精神分裂症）或初醒幻觉。

诊断特征

致幻剂持续性知觉障碍的特征是，当个体清醒时，再次体验到在致幻剂中毒期间体验到的知觉紊乱（诊断标准 A）。症状可能包括任何知觉紊乱，但主要倾向于视觉紊乱。典型的视知觉异常是几何图形幻觉、周围视野中错误的运动感受、颜色闪烁、强化的色彩、运动物体的形象余迹（例如，形象悬留在运动物体的路径上，正如在频闪摄影中所见）、全物感、正后像（例如，物体去掉后留下的相同颜色或互补颜色的物体“阴影”）、物体周围的光环、对形象的错误知觉如过大（视物显大）或过小（视物显小）。视觉紊乱的持续时间可能是阵发性或几乎持续性的，并必须引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害（诊断标准B）。

该紊乱可能持续数周、数月或数年。该紊乱的其他解释（例如，脑损伤、先前存在的精神病性障碍、惊厥障碍、没有头痛的偏头痛先兆）必须被排除（诊断标准C）。

致幻剂持续性知觉障碍主要发生于 LSD（麦角酸二乙基酰胺）使用后，但并非唯一。在致幻剂持续性知觉障碍与致幻剂使用的数量之间没有强相关性，一些致幻剂持续性知觉障碍的案例出现在极少接触致幻剂的个体中。一些致幻剂持续性知觉障碍的案例可能被其他物质（例如，大麻或酒精）的使用激发，或是对黑暗环境的适应。

支持诊断的有关特征

在有致幻剂持续性知觉障碍的个体中现实检验能力保留完整（例如，个体意识到该紊乱与毒品效应有关）。如果不是这种情况，其他障碍可能更好地解释该异常的知觉。

患病率

致幻剂持续性知觉障碍的患病率是未知的。在使用致幻剂的个体中，对初始患病率的估计约为4.2%。

发展与病程

关于致幻剂持续性知觉障碍的病程，知之甚少。它的病程，正如其名称所提示的，是持续性的，历时数周、数月，或在某些个体中持续数年。

风险与预后因素

关于致幻剂持续性知觉障碍的风险因素的证据很少，尽管在该疾病中，遗传因素被建议为对 LSD 效应易感性的可能解释。

致幻剂持续性知觉障碍的功能性后果

尽管致幻剂持续性知觉障碍在一些案例中是慢性疾病，但许多有该障碍的个体能够抑制该紊乱并保持功能正常。

鉴别诊断

需要排除的情况包括精神分裂症、其他毒品效应、神经退行性障碍、中风、脑肿瘤、感染以及脑外伤。在致幻剂持续性知觉障碍的案例中，神经影像学结果通常是阴性的。正如之前提到的，现实检验能力保持完整（例如，个体意识到该紊乱与毒品效应有关）；如果不是这种情况，其他障碍（例如，精神病性障碍、其他躯体疾病）可能更好地解释该异常的知觉。

共病

经常与致幻剂持续性知觉障碍共病的精神障碍是惊恐障碍、酒精使用障碍和重性抑郁障碍。

其他苯环利定所致的障碍

下列苯环利定所致的障碍在本手册其他章节中描述，这些障碍与其他章节的精神障碍（见这些章节中物质/药物所致的精神障碍）具有类似的临床表现：苯环利定所致的其他精神病性障碍（“精神分裂症谱系及其他精神病性障碍”），苯环利定所致的双相障碍（“双相及相关障碍”），苯环利定所致的抑郁障碍（“抑郁障碍”），苯环利定所致的焦虑障碍（“焦虑障碍”）。苯环利定所致的中毒性谵妄，见“神经认知障碍”一章中关于谵妄的诊断标准和讨论。只有当症状严重到足以需要独立的临床关注时，才能给子苯环利定所致的障碍的诊断，而不是苯环利定中毒。

其他致幻剂所致的障碍

下列致幻剂所致的障碍在本手册其他章节中描述，这些障碍与其他章节的精神障碍（见这些章节中物质/药物所致的精神障碍）具有类似的临床表现：其他致幻剂所致的精神病性障碍（“精神分裂症谱系及其他精神病性障碍”），其他致幻剂所致的双相障碍（“双相及相关障碍”），其他致幻剂所致的抑郁障碍（“抑郁障碍”），其他致幻剂所致的焦虑障碍（“焦虑障碍”）。其他致幻剂中毒性谵妄，见“神经认知障碍”一章中关于谵妄的诊断标准和讨论。只有当症状严重到足以需要独立的临床关注时，才能给予致幻剂所致的障碍的诊断，而不是其他致幻剂中毒。

未特定的苯环利定相关障碍

此类型适用于那些临床表现，它们具备苯环利定相关障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合任一种特定的苯环利定相关障碍或物质相关及成瘾障碍诊断类别中任一种障碍的诊断标准。

未特定的致幻剂相关障碍

此类型适用于那些临床表现，它们具备致幻剂相关障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合任一种特定的致幻剂相关障碍或物质相关及成瘾障碍诊断类别中任一种障碍的诊断标准。

吸入剂相关障碍

吸人剂使用障碍

诊断标准

A. 一种有问题的烃基吸入剂物质使用模式，导致具有临床意义的损害或痛苦，在

12个月内表现为下列至少2项：

1.吸入剂物质的摄入经常比意图的量更大或时间更长。

2. 有持久的欲望或失败的努力试图减少或控制吸人剂物质的使用。

3. 大量的时间花在那些获得吸入剂物质、使用它或从其效果中恢复的必要活动上。

4.对使用吸入剂物质有渴求或强烈的欲望或迫切的要求。

5. 反复的吸人剂物质使用导致不能履行在工作、学校或家庭中的主要角色的义务。

6. 尽管吸入剂物质使用引起或加重持久的或反复的社会和人际交往问题，仍然继续使用它。

7.由于吸人剂物质使用而放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动。

8. 在对躯体有害的情况下，反复使用吸入剂物质。

9.尽管认识到使用吸入剂物质可能会引起或加重持久的或反复的生理或心理问题，仍然继续使用该物质。

10. 耐受，通过下列两项之一来定义。

a. 需要显著增加吸人剂物质的量以达到过瘾或预期的效果。

b. 继续使用同量的吸人剂物质会显著降低效果。

标注特定的吸入剂：在可能的情况下，涉及的特定物质应被命名（例如，“溶剂使用障碍”）。

标注如果是：

早期缓解：先前符合吸入剂使用障碍的诊断标准，但不符合吸入剂使用障碍的任何一条诊断标准至少3个月，不超过12个月（但诊断标准 A4“对使用吸入剂物质有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

持续缓解：先前符合吸入剂使用障碍的诊断标准，在12个月或更长时间的任何时期内不符合吸入剂使用障碍的任何一条诊断标准（但诊断标准 A4“对使用吸人剂物质有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

标注如果是：

在受控制的环境下：此额外的标注适用于个体处在获得吸入剂物质受限的环境中。

基于目前的严重程度编码：ICD-10-CM 的编码备注：如果存在吸入剂中毒或其他吸入剂所致的精神障碍，则不使用下列吸入剂使用障碍的编码。而是用吸人剂所致的障碍编码的第4位数码来表示合并吸入剂使用障碍（见吸入剂中毒或特定的吸人剂所致的精神障碍的编码备注）。例如，如果存在合并吸入剂所致的抑郁障碍和吸入剂使用障碍，则只给予吸入剂所致的抑郁障碍的编码，第4位数码表示合并吸入剂使用障碍为轻度、中度或重度：F18.14 轻度吸人剂使用障碍和吸人剂所致的抑郁障碍或 F18.24中度或重度吸人剂使用障碍和吸入剂所致的抑郁障碍。

标注目前的严重程度：

F18.10轻度：存在2—3项症状。

F18.20中度：存在4—5项症状。

F18.20重度：存在6项及以上症状。

标注

本手册认为挥发性烃类使用符合上述吸人剂使用障碍的诊断标准。挥发性烃类是有毒气体，来自胶水、燃料、油漆和其他挥发性化合物。如果可能，所涉及特定物质应被命名（例如，“甲苯使用障碍”）。然而，可吸入的大多数化合物是几种能产生精神活力效应的物质的混合物，经常难以确定引起该障碍的确切物质。除非有明确证据表明使用了一种单一的、未混合的物质，否则通用术语吸人剂应被用来记录该诊断。一氧化二氮或戊基，丁基或亚硝酸异丁酯等吸入剂引起的障碍被考虑其他（或未知）物质使用障碍。

“在受控制的环境下”可作为缓解的进一步标注，如果个体既在受控制的环境下又在缓解状态中（例如，在受控制的环境下早期缓解，或在受控制的环境下持续缓解）。这些环境有被密切监督和没有物质的监狱、治疗性社区和封闭式住院处等。

个体吸人剂使用障碍的严重程度是通过符合诊断标准条目的数量来评估的。

个体吸入剂使用障碍的严重程度随时间而变化，反映为使用物质的频率（例如，每月使用的天数）和/或剂量（例如，每日使用胶管的数量）的减少，通过个体的自我报告、其他知情人的报告、临床工作者的观察和生物学测试（当可行时）来评估。

诊断特征

吸入剂使用障碍的特征包括反复使用吸入剂物质，尽管个体意识到该物质对个体引起了严重的问题（诊断标准 A9）。那些问题反映在诊断标准中。

工作或学业缺勤，或不能履行工作或学业中通常的责任（诊断标准 A5），以及尽管引起了家人或朋友的争论、打架和其他社会或人际交往问题（诊断标准 A6），仍然继续使用吸人剂物质，在吸人剂使用障碍中可以被观察到。减少与家人接触、工作或学业责任或参加娱乐活动（例如，运动、游戏、爱好），也可能出现（诊断标准A7）。也可观察到在驾驶或操作危险设备时使用吸入剂（诊断标准 A8）。

约10%使用吸入剂的个体报告耐受性（诊断标准 A10）和轻度戒断，并且一些个体通过使用吸入剂来避免戒断。然而，因为戒断症状是轻微的，所以本手册既没有认可吸人剂戒断的诊断，也没有将戒断的主述作为吸入剂使用障碍的诊断标准。

支持诊断的有关特征

吸入剂使用障碍诊断的支持如下：标准毒品测试（并不测试吸入剂）结果阴性却反复发作的中毒；拥有吸入剂物质或挥之不去的气味；口腔或鼻腔周围的“胶水——嗅吸者皮疹”；与其他已知使用吸入剂的个体有关联；流行吸入剂使用的团体的成员（例如，一些当地或土著社区、街头党中无家可归的孩子）；易于获得某些吸入剂物质；拥有随身用具；存在该障碍的特征性躯体并发症（例如，脑白质病理、横纹肌溶解），以及存在多种物质使用障碍。吸入剂使用和吸入剂使用障碍与过去的自杀企图有关，特别是在报告了先前发作的心境低落或快感乏的成年人中。

患病率

在过去12个月中约有 0.4%的12—17岁美国人具有符合吸人剂使用障碍诊断标准的使用模式。在那些青少年中，患病率最高的是美洲印第安人，最低的是非裔美国人。18—29岁美国人的患病率下降到约0.1%，当考虑18岁及以上所有美国人时只有0.02%，几乎没有女性，并且多数是欧裔美国人。当然，在孤立的亚群中，其患病率可能与这些患病率有一定差异。

发展与病程

约10%的13岁美国儿童报告至少曾使用过一次吸入剂；该比例保持稳定，直到17岁。在那些使用吸人剂的12—17 岁个体中，常用的物质包括胶水、鞋油或甲苯；汽油或打火机液；喷漆。

只有0.4%的12—17岁个体发展为吸入剂使用障碍；那些青少年倾向于表现出多种其他问题。青春期后吸入剂使用障碍患病率的下降表明该障碍通常在成年早期缓解。

挥发性烃类使用障碍在青春期前的儿童中是罕见的，最常见于青少年和年轻成年人，不常见于老年人。因吸入剂“故意滥用”而致电中毒控制中心的来电最多的是14岁个体。使用吸人剂的青少年，可能有1/5 出现吸入剂使用障碍，也有少数导致吸入剂相关的事故，或“吸气性猝死”。但有该障碍的许多个体在青春期后缓解。在20多岁期间患病率急剧下降。那些有吸人剂使用障碍并延续到成人期的个体经常有严重问题：物质使用障碍，反社会型人格障碍，以及伴有自杀企图的自杀观念。

风险与预后因素

气质的：从不使用吸人剂到使用吸入剂再到吸入剂使用障碍的进展预测因素包括共病的非吸人剂物质使用障碍和品行障碍或反社会型人格障碍。其他预测因素是早期起病的吸入剂使用和先前精神卫生服务的使用。

环境的：吸入性气体是广泛的和合法可得的，这增加了误用的风险。儿童期的虐待或创伤也与年轻时从不使用吸人剂到吸入剂使用障碍的进展有关。

遗传与生理的：行为脱抑制有高度的遗传性，它是不以社会可接受的方式来限制的行为，破坏社会规范和规则，冒险、过分追求回报，尽管有不良后果的危险。

有强烈行为脱抑制的青少年表现出吸入剂使用障碍的风险因素：早期起病的物质使用障碍，摄入多种物质，以及早期的行为问题。因为行为脱抑制强烈地受遗传因素的影响，所以家族中有物质和反社会问题的青少年，有增加的吸入剂使用障碍的风险。

文化相关的诊断问题

某些本地或土著社区有吸人剂问题的高患病率。同时，在一些国家，街头当中无家可归的儿童群体具有广泛的吸入剂使用问题。

性别相关的诊断问题

尽管吸入剂使用障碍的患病率在青少年的男女两性中几乎相等，但该障碍在成年女性中非常罕见。

诊断标记物

在有吸人剂使用障碍的个体中，尿液、呼吸或唾液测试可能有助于评估非吸入剂物质的合并使用情况。然而，技术问题和分析的昂贵成本，使吸人剂本身频繁的生物测试并不可行。

吸入剂使用障碍的功能性后果

由于固有毒性，丁烷或丙烷的使用经常是致命的。而且，任何吸入性的挥发性烃类可能因心律失常而导致“吸气性猝死”。即使是第一次接触吸人剂也可能导致死亡，并且不认为与剂量相关。挥发性烃类使用损害神经行为功能，并引起多种神经的、胃肠的、心血管的以及肺部问题。

长期吸入剂使用者，肺结核、艾滋病、性病、抑郁、焦虑、支气管炎、哮喘和鼻窦炎的风险增加。死亡可能因为呼吸抑制、心律失常、窒息、呕吐物吸入或事故和受伤而发生。

鉴别诊断

源自工业或其他事故的吸入剂接触（无意的）：该情况用于当调查结果显示反复的或持续的吸人剂接触，但所涉及的个体和其他被调查者否认任何有目的的吸入剂使用史。

吸入剂使用（有意的），不符合吸入剂使用障碍的诊断标准：吸入剂使用常见于青少年，但对这些个体中的大多数来说，在过去一年中吸人剂的使用不符合吸入剂使用障碍诊断标准A的2项及以上条目。

吸入剂中毒，不符合吸入剂使用障碍的诊断标准：吸入剂中毒经常发生在吸入剂使用障碍中，但也可能发生在使用情况不符合吸入剂使用障碍诊断标准的个体中，它需要在过去一年中符合10项诊断标准中的至少2项。

吸入剂所致的障碍（例如吸入剂所致的精神病性障碍、抑郁障碍、焦虑障碍、神经认知障碍以及其他吸入剂所致的障碍），不符合吸入剂使用障碍的诊断标准：符合精神病性、抑郁、焦虑或重度神经认知障碍的诊断标准，并且有既往史、体格检查或实验室发现的证据表明，该损伤在病因学上与吸入性物质的效应相关。但是，可能不符合吸入剂使用障碍的诊断标准（例如，少于10项诊断标准中的2项）。

其他物质使用障碍，特别是那些涉及镇静性的物质（例如，酒精、苯二氨䓬类、巴比妥类）：吸入剂使用障碍通常与其他物质使用障碍同时出现，而且这些障碍的症状可能相似和重叠。为了理清症状模式，询问哪些症状在不使用其中一些物质期间仍持续存在，是有帮助的。

损害中枢或周围神经系统功能的其他毒性的、代谢的、创伤的、新生物的或传染性疾病：有吸入剂使用障碍的个体可能出现恶性贫血、亚急性脊髓联合变性、精神病、严重或轻度神经认知障碍、脑萎缩、脑白质病变以及许多其他神经系统障碍的症状。当然，这些疾病也可能出现在没有吸人剂使用障碍时。很少或没有吸入剂使用的病史，有助于排除吸人剂使用障碍是这些问题的根源。

其他器官系统障碍：有吸入剂使用障碍的个体可能出现肝或肾损害、横纹肌溶解、高铁血红蛋白症的症状，或其他胃肠的、心血管的或肺部疾病的症状。很少或没有吸入剂使用的病史，有助于排除吸人剂使用障碍是这些医学问题的根源。

共病

接受临床治疗的有吸人剂使用障碍的个体经常有许多其他物质使用障碍。吸入剂使用障碍通常与青少年品行障碍和成年人反社会型人格障碍同时存在。成年人吸入剂使用和吸入剂使用障碍也与自杀观念和自杀企图密切相关。

吸入剂中毒

诊断标准

A.最近有意或无意的短时间、大剂量地接触吸人剂物质，包括挥发性烃基化合物，如甲苯或汽油。

B. 在接触吸人剂的过程中或不久后，出现有临床意义的问题行为或心理改变（例如，好战、攻击、淡漠、判断力受损）。

C. 在吸入剂使用或接触过程中或不久后，出现下列体征或症状的2项（或更多）：

1. 头晕。

2.眼球震颤。

3.共济失调。

4.口齿不清。

5.步态不稳。

6.昏睡。

7.反射抑制。

8.精神运动性迟滞。

9.颤。

10.全身肌肉无力。

11. 视力模糊或复视。

12. 木僵或昏迷。

13. 欣快。

D. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒。

编码备注：ICD-10-CM的编码基于是否存在合并吸入剂使用障碍。如果存在合并轻度吸人剂使用障碍，ICD-10-CM 的编码为F18.129；如果存在合并中度或重度吸人剂使用障碍，ICD-10-CM的编码 F18.229。如果不存在合并吸入剂使用障碍，ICD-10-CM 的编码是 F18.929。

注：关于发展与病程、风险与预后因素、文化相关的诊断问题和诊断标记物，参见吸人剂使用障碍的相应部分。

诊断特征

吸入剂中毒是一种与吸人剂相关的，有临床意义的精神障碍，发生在有意或无意的挥发性烃类物质吸入过程中或不久后。挥发性烃类是来自胶水、燃料、油漆和其他挥发性化合物的有毒气体。如果可能的话，所涉及的特定物质应被命名（例如，甲苯中毒）。在那些中毒的个体中，在接触后的数分钟到数小时内中毒中止。

因此，吸入剂中毒经常以短期发作出现，并可能复发。

支持诊断的有关特征

吸入剂中毒可通过以下证据来表明：拥有或挥之不去的吸入剂物质（例如，胶水、涂料稀释剂、汽油、丁烷打火机）的气味，在吸入剂使用的最高患病率的年龄范围内（12—17岁）出现看似中毒的现象，看似中毒但标准毒品筛查的结果阴性且该筛查不能确定吸入剂。

患病率

在普通人群中，吸人剂中毒急性发作的患病率是未知的，但可能大多数吸入剂使用者有时出现符合吸入剂中毒障碍诊断标准的情况。所以，吸人剂使用的患病率和吸人剂中毒障碍的患病率可能相似。在2009年和2010年，12岁以上的所有美国人中，有0.8%报告过去一年曾使用吸人剂；年轻群体的患病率最高（12—17岁个体为3.6%，18—25 岁个体为1.7%）。

性别相关的诊断问题

在普通人群中，吸人剂中毒患病率的性别差异是未知的。然而，如果假设大多数吸入剂使用者最终会出现吸入剂中毒，那么吸人剂使用者患病率的性别差异可能类似于男性和女性吸入剂中毒的比例。关于美国吸入剂使用者患病率的性别差异，1%的12岁以上男性和0.7%的12岁以上女性过去一年曾使用吸入剂，但在较小年龄群体中，女性比男性更多地使用吸入剂（例如，在12—17岁个体中，有3.6%的男性和 4.2%的女性）。

吸入剂中毒的功能性后果

在封闭容器中使用吸入性物质，例如包裹在头部的塑料袋，可能引起失去知觉、缺氧和死亡。“吸气性猝死”，可能源于心律失常或心跳停止，可能出现在多种挥发性吸人剂的使用中。某些挥发性吸人剂增强的毒性，例如丁烷或丙烷，也会引起死亡。尽管吸入剂中毒本身病程短，但它可能产生持续的躯体和神经系统问题，特别是在频繁中毒的情况下。

鉴别诊断

吸入剂接触，不符合吸入剂中毒障碍的诊断标准：有意或无意吸入物质的个体，但其剂量不足以符合吸入剂使用障碍的诊断标准。

源自其他物质的中毒和其他物质/药物所致的障碍，特别是源自镇静性物质（例如，酒精、苯二氮草类、巴比妥类）：这些障碍可能具有相似的体征和症状，但中毒归因于其他毒物，可能通过毒理学筛查来确认。中毒来源的鉴别可能涉及了在吸人剂使用障碍中所描述的吸入剂接触的证据。吸入剂中毒的诊断可能通过下列证据来提示：拥有或挥之不去的吸入剂物质（例如，胶水、涂料稀释剂、汽油、丁烷打火机）的气味；拥有随身用具（例如，浓缩胶水烟气的布或袋子）；口周或鼻孔周围的“胶水一嗅吸者皮疹”；家人或朋友报告中毒个体拥有或使用吸人剂；看似中毒但标准毒品筛查（它通常无法确定吸入剂）结果为阴性；在吸入剂使用的最高患病率的年龄范围内（12—17岁）出现看似中毒的现象；与其他已知的吸入剂使用者有关联；某些流行使用吸入剂的小社区成员（例如，一些当地或土著的社区、无家可归的街头儿童和青少年）；或某些吸入性物质的不寻常的获得途径。

其他吸入剂相关障碍：吸入剂中毒的发作确实出现在但不同于其他吸入剂相关障碍中。那些吸入剂相关障碍通过各自的诊断标准来确认：吸入剂使用障碍、吸入剂所致的神经认知障碍、吸入剂所致的精神病性障碍、吸入剂所致的抑郁障碍、吸人剂所致的焦虑障碍，以及其他吸入剂所致的障碍。

损害脑功能和认知的其他毒性的、代谢的、创伤的、新生物的或传染性障碍：许多神经系统和其他躯体疾病可能产生有临床意义的行为或心理改变（例如，好战、攻击、淡漠、判断力受损），这些也是吸人剂中毒的特征。

其他吸人剂所致的障碍

下列吸入剂所致的障碍在本手册其他章节中描述，这些障碍与其他章节的精神障碍（见这些章节中物质/药物所致的精神障碍）具有类似的临床表现：吸入剂所致的精神病性障碍（“精神分裂症谱系及其他精神病性障碍”），吸入剂所致的抑郁障碍（“抑郁障碍”），吸入剂所致的焦虑障碍（“焦虑障碍”），吸入剂所致的重度或轻度神经认知障碍（“神经认知障碍”）。吸入剂中毒性谵妄，见“神经认知障碍”一章中关于谵妄的诊断标准和讨论。只有当症状严重到足以需要独立的临床关注时，才能给予吸入剂所致的障碍的诊断，而不是吸人剂中毒。

未特定的吸入剂相关障碍

此类型适用于那些临床表现，它们具备吸入剂相关障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合任一种特定的吸入剂相关障碍或物质相关及成瘾障碍诊断类别中任一种障碍的诊断标准。

阿片类物质相关障碍

阿片类物质使用障碍

诊断标准

A. 一种有问题的阿片类物质使用模式，导致具有临床意义的损害或痛苦，在12个月内表现为下列至少2项：

1.阿片类物质的摄入经常比意图的量更大或时间更长。

2. 有持久的欲望或失败的努力试图减少或控制阿片类物质的使用。

3. 大量的时间花在那些获得阿片类物质、使用阿片类物质或从其效果中恢复的必要活动上。

4. 对使用阿片类物质有渴求或强烈的欲望或迫切的要求。

5. 反复的阿片类物质使用导致不能履行在工作、学校或家庭中的主要角色的义务。

6. 尽管阿片类物质使用引起或加重持久的或反复的社会和人际交往问题，仍然继续使用阿片类物质。

7.由于阿片类物质使用而放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动。

8. 在对躯体有害的情况下，反复使用阿片类物质。

9.尽管认识到该物质可能会引起或加重持久的或反复的生理或心理问题，仍然继续使用阿片类物质。

10. 耐受，通过下列2项之一来定义。

a。需要显著增加阿片类物质的量以达到过瘾或预期的效果。

b.继续使用同量的阿片类物质会显著降低效果。

注：此诊断标准不适用于在恰当的医疗监督下使用阿片类物质的情况。

11. 戒断，表现为下列2项之一：

a.特征性阿片类物质戒断综合征（见“阿片类物质戒断”诊断标准的A和B）。

b.阿片类物质（或密切相关的物质）用于缓解或避免戒断症状。

注：此诊断标准不适用于仅在恰当的医疗监督下使用阿片类物质的个体。

标注如果是：

早期缓解：先前符合阿片类物质使用障碍的诊断标准，但不符合阿片类物质使用障碍的任何一条诊断标准至少3个月，不超过12个月（但诊断标准 A4“对使用阿片类物质有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

持续缓解：先前符合阿片类物质使用障碍的诊断标准，在12个月或更长时间的任何时期内不符合阿片类物质使用障碍的任何一条诊断标准（但诊断标准 A4“对使用阿片类物质有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

标注如果是：

维持治疗：此额外的标注适用于如果个体使用处方的激动剂，如美沙酮或丁丙诺啡，且不符合阿片类物质使用障碍诊断标准的情况（不包括激动剂的耐受或戒断）。此类型也适用于那些使用部分激动剂、激动剂/指抗剂或完全拮抗剂，如口服纳曲酮或肌注纳曲酮来维持治疗的个体。

在受控制的环境下：此额外的标注适用于个体处在获得阿片类物质受限的环境中。

基于目前的严重程度编码：ICD-10-CM 的编码备注：如果存在阿片类物质中毒、阿片类物质戒断或阿片类物质所致的其他精神障碍，则不使用下列阿片类物质使用障碍的编码。而是用阿片类物质所致的障碍编码的第4位数码来表示合并阿片类物质使用障碍（见阿片类物质中毒、阿片类物质戒断或特定的阿片类物质所致的精神障碍的编码备注）。例如，如果存在合并阿片类物质所致的抑郁障碍和阿片类物质使用障碍，则只给予阿片类物质所致的抑郁障碍的编码，第4位数码表示合并阿片类物质使用障碍为轻度、中度或重度：F11.14轻度阿片类物质使用障碍和阿片类物质所致的抑郁障碍或 F11.24 中度或重度阿片类物质使用障碍和阿片类物质所致的抑郁障碍。

标注目前的严重程度：

F11.10 轻度：存在2—3项症状。

F11.20中度：存在4—5项症状。

F11.20 重度：存在6项及以上症状。

标注

“维持治疗”的标注可作为缓解的进一步标注，如果个体既处于缓解中又接受维持治疗。“在受控制的环境下”可作为缓解的进一步标注，如果个体既在受控制的环境下又在缓解状态中（例如，在受控制的环境下早期缓解，或在受控制的环境下持续缓解）。这些环境，例如被密切监督和没有物质的监狱、治疗性社区和封闭式住院处。

个体的严重程度随时间的变化反映频率（例如，每月使用的天数）和/或剂量（例如，注射或药片的数量）的减少，评估是通过个体自我报告、其他知情人报告、临床工作者的观察以及生物测试来进行。

诊断特征

阿片类物质使用障碍包括的体征和症状反映了强迫性的、长期的阿片类物质自我给药，在没有恰当的医疗目的下使用，或如果出现了需要阿片类物质治疗的其他躯体疾病，使用剂量大大超过了该躯体疾病所需的量。（例如，在适当剂量下为缓解疼痛而被给子阿片类处方镇痛药的个体，使用量将显著多于规定的量，并不止是因为持续性疼痛。有阿片类物质使用障碍的个体倾向于出现规律性、强迫性的毒品使用模式，以至于日常活动都围绕获得和使用阿片类物质而安排。阿片类物质通常在黑市购买，但也有可能来自内科医生，通过篡改或夸大一般躯体问题或通过同时接受来自几位医生的处方药。有阿片类物质使用障碍的医疗卫生专业人员，会经常通过给自己开处方或通过转移开给病人的阿片类物质或从医药用品等途径获取阿片类物质。大多数有阿片类物质使用障碍的个体有显著水平的耐受，也会在突然中止阿片类物质时出现戒断。有阿片类物质使用障碍的个体经常出现毒品相关刺激的条件反射（例如，看见任何海洛因粉样物质时出现渴求）——这种现象出现在大多数引起强烈心理改变的毒品中。这些反应可能促使复发，难以消灭，通常在戒毒完成很长时间后仍持续存在。

支持诊断的有关特征

阿片类物质使用障碍与毒品相关的犯罪史有关（例如，拥有或分销毒品、伪造罪、入室盗窃、抢劫、偷盗、接受赃物）。在医疗卫生专业人员和那些能够接触管制物质的个体中，经常有不同模式的违法行为，涉及与州政府执照委员会、医院专业人员或其他管理部门的问题。在所有社会经济阶层中，婚姻困难（包括离婚）、失业和不定期就业都经常与阿片类物质使用障碍有关。

患病率

在社区人口的18岁及以上成年人中，阿片类物质使用障碍12个月患病率约为0.37%。这可能是被低估的，因为大量被监禁的个体有阿片类物质使用障碍。

男性患病率高于女性（0.49% VS.0.26%），非海洛因类的阿片类物质（即通过处方获得）的男女比例通常是1.5：1，海洛因的比例是3：1。青少年女性出现阿片类物质使用障碍的可能性较高。患病率随年龄增长而下降，在29岁或以下成年人中患病率最高（0.82%），在65 岁及以上成年人中下降为0.09%。在成年人中，非裔美国人阿片类物质使用障碍患病率较低为0.18%，在美洲印第安人中比例偏大为1.25%。在白人中（0.38%），亚裔或太平洋岛民（0.35%），以及西班牙裔（0.39%），接近平均值。

在美国12—17岁个体中，社区人口阿片类物质使用障碍12个月总体患病率约为1.0%，但海洛因使用障碍的患病率不到0.1%。作为对比，镇痛剂使用障碍在约1.0%的12—17岁个体中较普遍，证明阿片类镇痛剂作为有显著健康后果的物质类别的重要性。

在欧洲国家 15—64岁社区人口中，问题性阿片类物质使用的12个月患病率在0.1%—0.8%。在欧盟和挪威，问题性阿片类物质使用的平均患病率在0.36%—0.44%。

发展与病程

阿片类物质使用障碍可以在任何年龄开始，但与阿片类物质使用有关的问题最常见于十多岁或20岁出头的年纪。阿片类物质使用障碍一旦出现，经常持续多年，尽管短期的守戒是频繁的。在治疗人群中，守戒后复发是常见的。尽管复发的确存在，并且一些长期死亡率每年可能高达2%，但约20%—30%有阿片类物质使用障碍的个体获得了长期守戒。需要考虑到在越南服役时依赖阿片类物质的兵役人员是一个例外；在越南服役期间依赖阿片类物质的人群中，返回后90%以上实现了守戒，但他们出现酒精或苯丙胺使用障碍的患病率升高，以及自杀率升高。

年龄增长与患病率降低有关，因为早期死亡和40 岁后症状缓解（即“成熟了”）。然而，许多个体持续存在符合阿片类物质使用障碍诊断标准的表现长达数十年。

风险与预后因素

遗传与生理的：阿片类物质使用障碍的风险与个体、家庭、同伴和社会环境因素相关，但在这些领域中，遗传因素直接和间接地扮演了一个特别重要的角色。例如，冲动性与追求新颖是与产生物质使用障碍倾向相关的个体气质，但可能本身是由基因决定的。同伴因素可能与个体如何选择环境的遗传易感性相关。

文化相关的诊断问题

尽管关于个体的诊断标准条目有小的变异，但阿片类物质使用障碍的诊断标准在跨民族/种族群体中同样适用性良好。居住在经济较差地区的少数民族人口的个体，在有阿片类物质使用障碍的个体中比例偏大。然而，随着时间推移，阿片类物质使用障碍常见于中产阶级白人个体，特别是女性，提示在使用方面的差异反映了阿片类毒品的可获得性，以及其他社会因素可能影响患病率。那些很容易接触到阿片类物质的医务人员，其阿片类物质使用障碍的风险可能升高。

诊断标记物

在有阿片类物质使用障碍的个体中，常规的尿液毒理学筛查经常为阿片类毒品阳性。对大多数阿片类物质（例如，海洛因、吗啡、可待因、氧可酮、右丙氧芬）使用后12—36 小时，尿液测试结果保持阳性。芬太尼不能由标准尿液测试检出，但能通过数天的更特定的程序来识别。美沙酮、丁丙诺啡（或丁丙诺啡/纳洛酮混合物）和LAAM（乙酰美沙酮）需要特定的测试，而在阿片类物质的常规测试中不会出现阳性结果。他们在数天到一周以上均可检出。存在其他物质（例如，可卡因、大麻、酒精、苯丙胺、苯二氮草类）的实验室证据是常见的。高达80%—90%的阿片类物质注射使用者，甲型、乙型、丙型肝炎病毒筛查结果为阳性，不是肝炎抗原（代表活动性感染）就是肝炎抗体（代表过去感染）。HIV 也在阿片类物质注射使用者中普遍存在。轻度升高的肝功能测试结果是常见的，它是应对肝炎的结果，或是由阿片类物质注射时混合性污染物所致的肝脏毒性损害。在阿片类物质脱毒后6个月内，可观察到皮质醇分泌模式和体温调节的轻微改变。

自杀风险

与通常在所有物质使用障碍中所见的风险相似，阿片类物质使用障碍与自杀企图和自杀死亡的风险升高有关。特别值得注意的是意外的和故意的阿片类物质过量使用。一些自杀的风险因素与阿片类物质使用障碍的风险因素重叠。此外，反复的阿片类物质中毒或戒断可能与严重的抑郁有关，即使是短暂的，但足够严重到引起自杀企图和自杀死亡。已知资料表明，非致死性的意外的阿片类物质过量使用（这是常见的）与自杀企图，是截然不同的有临床意义的问题，二者不应混淆。

阿片类物质使用障碍的功能性后果

阿片类物质使用与粘膜分泌物缺少有关，引起口干和鼻干。胃肠活动的减慢和肠道运动的下降引起严重便秘。急性使用时瞳孔收缩可能导致视觉敏感性受损。在注射阿片类物质的个体中，静脉硬化（“轨迹”）和上肢较低部分的刺痕是常见的。有时静脉变得严重硬化以至于出现周围性水肿，个体会改到腿部、脖子或腹股沟处的静脉进行注射。当这些静脉变得不再可用时，个体经常直接注射到皮下（“皮下注射”），导致蜂窝组织炎、脓肿，以及皮伤恢复后突出的圆形疤痕。破伤风和肉毒杆菌感染相对罕见，但这是阿片类物质注射极其严重的后果，特别是受污染的针头。感染也可能出现于其他器官，包括细菌性心内膜炎、肝炎和 HIV 感染。

例如，丙型肝炎感染，可能出现在高达90%的阿片类物质注射者中。此外，在注射毒品的个体中，HIV 感染的患病率较高，其中大部分是有阿片类物质使用障碍的个体。在美国或俄罗斯联邦的一些地区，在有阿片类物质使用障碍的海洛因使用者中，HIV感染比率被报告高达60%。然而，在其他地区的起病率可能是10%或以下，特别是那些清洁的注射品和随身用具发达的地区。

在通过静脉注射使用毒品的个体中，肺结核是特别严重的问题，特别是那些海洛因依赖者，感染经常是无症状的，只有结核菌素皮肤试验出现阳性时才能发现。

然而，许多活动性结核病的案例已被发现，特别是在那些感染了 HIV 的个体中。

这些个体经常具有新近获得的感染，但也可能是因为免疫功能受损而导致先前感染的再次激活。

将海洛因或其他阿片类物质吸进鼻子的个体（“嗅吸”），经常出现鼻粘膜激惹，有时伴有鼻中隔穿孔。性功能障碍是常见的。在中毒或慢性使用期间，男性经常出现勃起功能障碍。女性经常出现生殖功能紊乱和月经不调。

与感染，例如蜂窝组织炎、肝炎、HIV 感染、肺结核和心内膜炎有关的阿片类物质使用障碍的年死亡率高达1.5%—2%。死亡大多源于服药过量、意外、受伤、艾滋病或其他常见的躯体并发症。由与买卖毒品有关的暴力所致的意外和受伤是常见的。在一些地区，暴力在阿片类物质相关的死亡中所占比例高于服药过量或HIV感染。阿片类物质的生理依赖可能出现于有阿片类物质使用障碍的女性所生的约半数婴儿中；这引起严重的戒断综合征，需要医学治疗。尽管在有阿片类物质使用障碍的母亲所生的孩子中，也可见低出生体重，但通常并不显著，通常与严重的不良后果无关。

鉴别诊断

阿片类物质所致的精神障碍：阿片类物质所致的障碍经常出现在有阿片类物质使用障碍的个体中。阿片类物质所致的障碍的特征性症状（例如，抑郁心境）类似于原发性精神障碍［例如，持续性抑郁障碍（恶劣心境）vs. 阿片类物质所致的抑郁障碍，伴抑郁特征，于中毒期间起病］。阿片类物质引起精神紊乱症状的可能性小于大多数其他滥用的毒品。阿片类物质中毒与阿片类物质戒断不同于其他阿片类物质所致的障碍（例如，阿片类物质所致的抑郁障碍，于中毒期间起病），因为在这些后者障碍中的症状，主导了临床表现，并严重到足以需要独立的临床关注。

其他物质中毒：酒精中毒与镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒引起的临床表现与阿片类物质中毒类似。酒精中毒或镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒的诊断，经常在没有瞳孔缩小或纳洛酮催瘾无反应的基础上作出。在一些案例中，中毒可能由阿片类物质，酒精或其他镇静剂所致。在这些案例中，纳洛酮催瘾不能逆转所有的镇静作用。

其他戒断障碍：与阿片类物质戒断有关的焦虑和焦躁不安，与在镇静催眠药戒断中所见的症状相似。然而，阿片类物质戒断也会伴随流涕、流泪和瞳孔扩大，这些在镇静剂型戒断中是见不到的。瞳孔扩大也可见于致幻剂中毒和兴奋剂中毒。然而，阿片类物质戒断的其他体征或症状，例如恶心、呕吐、腹泻、腹部绞痛、流涕或流泪并不出现。

共病

与阿片类物质使用障碍有关的最常见的躯体疾病是病毒性（例如，HIV、丙型肝炎病毒）和细菌感染，特别是在注射阿片类物质的使用者中。这些感染在使用处方阿片类物质的阿片类物质使用障碍中是罕见的。阿片类物质使用障碍经常与其他物质使用障碍有关，特别是烟草、酒精、大麻、兴奋剂和苯二氮䓬类，这些经常被用来减少阿片类物质戒断的症状或对阿片类物质的渴求，或增强阿片类物质的使用效应。有阿片类物质使用障碍的个体有出现符合持续性抑郁障碍（恶劣心境）的症状与病程诊断标准的轻度到中度抑郁的风险，或在一些案例中，符合重性抑郁障碍。这些症状可能代表阿片类物质所致的抑郁障碍或先前存在的原发性抑郁障碍的加重。周期性抑郁在慢性中毒期间特别常见，或与阿片类物质使用障碍相关的生理或社会心理应激有关。失眠是常见的，特别是在戒断时。反社会型人格障碍在有阿片类物质使用障碍的个体中，比在普通人群中更常见。出现创伤后应激障碍的频率也在增加。童年期或青少年期品行障碍的病史被认为是物质相关障碍特别是阿片类物质使用障碍的显著风险因素。

阿片类物质中毒

诊断标准

A. 最近使用阿片类物质。

B. 在使用阿片类物质的过程中或不久后，出现具有临床意义的问题行为或心理改变（例如，开始有欣快感，接着出现淡漠、烦躁不安、精神运动性激越或迟滞，判断力受损）。

C.在使用阿片类物质的过程中或不久后瞳孔缩小（或由于严重中毒导致缺氧时瞳孔扩大），以及出现下列体征或症状的1项（或更多）：

1. 嗜睡或昏迷。

2. 口齿不清。

3.注意力或记忆力损害。

D. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒。

标注如果是：

伴知觉异常：此标注适用于极少数案例，当幻觉伴完整的现实检验能力时，或听、视或触错觉出现在无谵妄时。

编码备注：ICD-10-CM 的编码基于是否存在合并阿片类物质使用障碍和是否有知觉障碍。

阿片类物质中毒，无知觉异常：如果存在合并轻度阿片类物质使用障碍，ICD-10-CM 的编码为F11.129，如果存在合并中度或重度阿片类物质使用障碍，ICD-10-CM 的编码为F11.229。如果不存在合并阿片类物质使用障碍，ICD-10-CM 的编码是F11.929。

阿片类物质中毒，伴知觉异常：如果存在合并轻度阿片类物质使用障碍，ICD-10-CM 的编码 F11.122；如果存在合并中度或重度阿片类物质使用障碍，ICD-10-CM 的编码 F11.222。如果不存在合并阿片类物质使用障碍，ICD-10-CM的编码是 F11.922。

诊断特征

阿片类物质中毒的基本特征是在使用阿片类物质的过程中或不久后，出现具有临床意义的问题行为或心理改变（例如，最初是欣快感，接着出现淡漠、烦躁不安、精神运动性激越或迟滞、判断力受损）（诊断标准 A和 B）。中毒伴随瞳孔缩小（除非是严重服药过量导致缺氧和瞳孔扩大）和1项及以上下列体征：嗜睡（被描

述为“总是打瞌睡”），口齿不清、注意力或记忆力损害（诊断标准C）；嗜睡可能发展为昏迷。有阿片类物质中毒的个体可能表现为对环境不注意，甚至达到忽视潜在伤害事件的程度。该体征或症状必须不能归因于其他躯体疾病，也不能更好地用其他精神障碍来解释（诊断标准 D）。

鉴别诊断

其他物质中毒：酒精中毒和镇静催眠药中毒引起的临床表现与阿片类物质中毒相似。酒精中毒或镇静催眠药中毒的诊断，经常在基于没有瞳孔缩小或缺少纳洛酮催瘾的反应来做出。在一些案例中，中毒可能由阿片类物质和酒精或其他镇静剂所致。在这些案例中，纳洛酮催瘾不能逆转所有的镇静作用。

其他阿片类物质相关障碍：阿片类物质中毒不同于其他阿片类物质所致的障碍（例如，阿片类物质所致的抑郁障碍，于中毒期间起病），因为后者障碍中的症状是主要的临床表现，并完全符合相关障碍的诊断标准。

阿片类物质戒断

诊断标准

A. 存在下列两者之一：

1. 长期大量使用阿片类物质（即几周或更长时间）后，停止（或减少）使用。

2. 在使用阿片类物质一段时间后，使用阿片类物质拮抗剂。

B. 诊断标准 A 后的数分钟或几天内出现下列三项（或更多）：

1. 烦躁不安的心境。

2. 恶心或呕吐。

3. 肌肉疼痛。

4. 流泪、流涕。

5.瞳孔扩大、竖毛或出汗。

6. 腹泻。

7. 打哈欠。

8. 发烧。

9.失眠。

C. 诊断标准B的体征或症状引起具有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。

D. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒或戒断。

编码备注：阿片类物质戒断，ICD-10-CM 的编码 F11.23。注意，ICD-10-CM 的编码表示存在合并中度或重度阿片类物质使用障碍，说明阿片类物质戒断只能出现于存在中度或重度阿片类物质使用障碍时。不允许编码合并轻度阿片类物质使用障碍和阿片类物质戒断。

诊断特征

阿片类物质戒断的基本特征是在长期大量使用阿片类物质后，停止（或减少）使用之后存在特征性戒断综合征（诊断标准 A1）。该戒断综合征也能由阿片类物质使用一段时间后，给子阿片类物质拮抗剂（例如，纳洛酮或纳曲酮）而促发（诊断标准 A2）。这也可能出现在给予阿片类物质部分激动剂之后，例如对一个当前使用完全的阿片类物质激动剂的个体给予丁丙诺啡。

阿片类物质戒断是以那些与急性激动剂效应相反的体征和症状的模式为特征。其中首先是主观的，包括焦虑、焦躁不安和“疼痛感”的主诉，特别是位于背部和腿部的“疼痛感”，伴随易激惹和对疼痛的敏感性增加。要作出阿片类物质戒断的诊断，必须存在下列3项及以上：烦躁不安的心境；恶心或呕吐；肌肉疼痛；流泪或流涕；瞳孔扩大、竖毛或出汗增多；腹泻；打哈欠；发烧；和失眠（诊断标准 B）。竖毛和发烧与较严重的戒断有关，在常规临床实践中不常见，因为有阿片类物质使用障碍的个体经常在戒断变得严重之前就使用物质了。阿片类物质戒断的这些症状必须引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害（诊断标准C）。该症状必须不能归因于其他躯体疾病，也不能更好地用其他精神障碍来解释（诊断标准 D）。仅仅符合阿片类物质戒断的诊断标准并不足以诊断阿片类物质使用障碍，但同时存在渴求和寻求毒品行为的症状提示共病的阿片类物质使用障碍。ICD-10-CM 只允许对存在合并中度到重度阿片类物质使用障碍的阿片类物质戒断的诊断进行编码。

与阿片类物质有关的戒断速度和严重程度基于所使用的阿片类物质的半衰期。大多数在生理上依赖短效毒品如海洛因的个体，在最后一次使用后的6—12小时内开始出现戒断症状。在长效毒品如美沙酮、LAAM（乙酰美沙酮）或丁丙诺啡的案例中，症状可能需要2—4天才出现。短效阿片类物质如海洛因的急性戒断症状经常在1—3天内达到高峰，并在5—7天内逐渐消退。较不急性的戒断症状持续数周到数月。这些更慢性的症状包括焦虑、烦躁不安、快感缺乏和失眠。

支持诊断的有关特征

有阿片类物质戒断的男性清醒时可能出现竖毛、出汗和自发性射精。阿片类物质戒断不同于阿片类物质使用障碍，并不需要存在与阿片类物质使用障碍有关的寻求毒品的行为。阿片类物质戒断可能出现在反复使用阿片类物质停止之后的任何个体中，不管是在疼痛的医学治疗情况下，在对阿片类物质使用障碍进行阿片类物质激动剂治疗过程中，在私人娱乐性使用的背景下，还是在用阿片类物质对精神障碍的症状进行自我治疗的尝试后。

患病率

在来自各种临床环境的个体中，阿片类物质戒断发生在60%的过去12个月中至少使用了一次海洛因的个体中。

发展与病程

阿片类物质戒断通常存在于阿片类物质使用障碍的病程中。它可以是逐步升级的模式的一部分，在该模式中阿片类物质用来减少戒断症状，但反而在之后引起更严重的戒断。对于确定有阿片类物质使用障碍的个体，通常存在戒断和企图缓解戒断。

鉴别诊断

其他戒断障碍：与阿片类物质戒断有关的焦虑和焦躁不安，与在镇静催眠药戒断中所见的症状相似。然而，阿片类物质戒断也伴随流涕、流泪和瞳孔扩大，这些在镇静催眠药戒断中不存在。

其他物质中毒：瞳孔扩大也可见于致幻剂中毒和兴奋剂中毒。然而，阿片类物质戒断的其他体征或症状，例如恶心、呕吐、腹泻、腹部绞痛、流涕和流泪，并不存在。

其他阿片类物质所致的障碍：阿片类物质戒断不同于其他阿片类物质所致的障碍（例如，阿片类物质所致的抑郁障碍，于戒断期间起病），因为在后者这些障碍中的症状，超出那些通常与阿片类物质戒断有关的症状，并符合相关障碍的全部诊断标准。

其他阿片类物质所致的障碍

下列阿片类物质所致的障碍在本手册其他章节中描述，这些障碍与其他章节的精神障碍（见这些章节中物质/药物所致的精神障碍）具有类似的临床表现：阿片类物质所致的抑郁障碍（“抑郁障碍”），阿片类物质所致的焦虑障碍（“焦虑障碍”），阿片类物质所致的睡眠障碍（“睡眠-觉醒障碍”），阿片类物质所致的性功能失调（“性功能失调”）。阿片类物质中毒性谵妄和阿片类物质戒断性谵妄，见“神经认知障碍”一章中关于谵妄的诊断标准和讨论。只有当症状严重到足以需要独立的临床关注时，才能给子阿片类物质所致的障碍的诊断，而不是阿片类物质中毒或阿片类物质戒断。

未特定的阿片类物质相关障碍

此类型适用于那些临床表现，它们具备阿片类物质相关障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合任一种特定的阿片类物质相关障碍或物质相关及成瘾障碍诊断类别中任一种障碍的诊断标准。

镇静剂、催眠药或抗焦虑药相关障碍

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镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍

诊断标准

A. 一种有问题的镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用模式，导致具有临床意义的损害或痛苦，在12个月内表现为下列至少2项：

1.镇静剂、催眠药或抗焦虑药的摄入经常比意图的量更大或时间更长。

2. 有持久的欲望或失败的努力试图减少或控制镇静剂、催眠药或抗焦虑药的使用。

3. 大量的时间花在那些获得镇静剂、催眠药或抗焦虑药，使用它或从其效果中恢复的必要活动上。

4.对使用镇静剂、催眠药或抗焦虑药有渴求或强烈的欲望或迫切的要求。

5. 反复的镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用导致不能履行在工作、学校或家庭中的主要角色的义务（例如，与镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用相关的反复的工作缺勤或不良工作表现；与镇静剂、催眠药或抗焦虑药相关的缺席、停学或被学校开除：忽视儿童或家务）。

6.尽管镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用引起或加重持久的或反复的社会和人际交往问题，仍然继续使用镇静剂、催眠药或抗焦虑药（例如，与配偶争吵中毒的结果，打架）。

7. 由于镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用而放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动。

8. 在对躯体有害的情况下，反复使用镇静剂、催眠药或抗焦虑药（例如，当被镇静剂、催眠药或抗焦虑药损害时开车或操作机器）。

9.尽管认识到该物质可能会引起或加重持久的或反复的生理或心理问题，仍然继续使用镇静剂、催眠药或抗焦虑药。

10. 耐受，通过下列两项之一来定义。

a。需要显著增加镇静剂、催眠药或抗焦虑药的量以达到过瘾或预期的效果。

b.继续使用同量的镇静剂、催眠药或抗焦虑药会显著降低效果。

注：此标准不适用于在适当的医疗监督下服用镇静剂、催眠药或抗焦虑药

的个体。

11. 戒断，表现为下列两项之一：

a. 特征性镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断综合征（见镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断诊断标准的 A 和 B）。

b. 镇静剂、催眠药或抗焦虑药（或密切相关的物质，如酒精）用于缓解或避免戒断症状。

注：此标准不适用于那些在医疗监督下服用镇静剂、催眠药或抗焦虑药的个体。

标注如果是：

早期缓解：先前符合镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的诊断标准，但不符合镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的任何一条诊断标准至少3个月，不超过12个月（但诊断标准 A4“对使用镇静剂、催眠药或抗焦虑药有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

持续缓解：先前符合镇静剂，催眠药或抗焦虑药使用障碍的诊断标准，在12个月或更长时间的任何时期内不符合镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的任何一条诊断标准（但诊断标准 A4”对使用镇静剂、催眠药或抗焦虑药有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

标注如果是：

在受控制的环境下：此额外的标注适用于个体处在获得镇静剂、催眠药或抗焦虑药受限的环境中。

基于目前的严重程度编码：ICD-10-CM 的编码备注：如果存在镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒，镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断或其他镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的精神障碍，则不使用下列镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的编码。

而是用镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的障碍编码的第4位数码来表示合并镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍（见镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒；镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断；或特定的镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的精神障碍的编码备注）。例如，如果存在合并镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的抑郁障碍和镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍，则只给予镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的抑郁障碍的编码，第4位数码表示合并镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍为轻度、中度或重度：F13.14 轻度镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍和镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的抑郁障碍或F13.24中度或重度镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍和镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的抑郁障碍。

标注目前的严重程度：

F13.10轻度：存在2—3项症状；

F13.20中度：存在4—5项症状；

F13.20重度：存在6项及以上症状。

标注

“在受控制的环境下”可作为缓解的进一步标注，如果个体既在受控制的环境下又在缓解状态中（例如，在受控制的环境下早期缓解，或在受控制的环境下持续缓解）。这些环境，例如被密切监督和没有物质的监狱、治疗性社区和封闭式住院处。

诊断特征

镇静剂、催眠药或抗焦虑药物质包括苯二氮草类、苯二氮草样药物（例如，唑吡坦、扎来普隆）、氨甲酸酯类（例如，苯乙哌啶酮、氨甲丙二酯）、巴比妥类（例如，司可巴比妥），和巴比妥样催眠药（例如，苯乙哌啶酮、甲喹酮）。这类物质包括所有的处方类安眠药和几乎所有的处方类抗焦虑药。非苯二氮草类抗焦虑药（例如，丁螺环酮、吉哌隆）并不包括在此类中，因为它们似乎与显著的误用无关。

像酒精一样，这些药物是脑抑制剂，并能产生相似的物质/药物所致的障碍和物质使用障碍。镇静剂、催眠药或抗焦虑药物质可由处方和非法途径获得。通过处方获得这些物质的一些个体会出现镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍，而误用这些物质或为了中毒反应的目的而使用它们的其他个体不会出现使用障碍。特别是快速起效和/或短到中效的镇静剂、催眠药或抗焦虑药可能为了中毒反应的目的而使用，尽管这个类别中的长效物质也可能为了中毒反应的目的而使用。

渴求（诊断标准 A4），在使用过程中或在一段时间的守戒期间，是镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的典型特征。此类物质的误用可能单独出现或与其他物质的使用共同出现。例如，个体可能使用中毒剂量的镇静剂或苯二氮草类来从可卡因或苯丙胺的效应中“冷静”下来，或使用高剂量的苯二氮草类结合美沙酮来“加强”其效应。

反复缺勤或不良工作表现，学校缺席、停学或被开除，忽视儿童或家务（诊断标准 A5）可能与镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍相关，正如尽管与配偶争吵关于中毒的结果或打架仍然可能继续使用物质（诊断标准 A6）。与家人或朋友联系减少，回避工作或学业，或不再参与爱好、运动或游戏（诊断标准 A7），和驾驶时反复使用镇静剂、催眠药或抗焦虑药或当被镇静剂、催眠药或抗焦虑药损害时操作机器（诊断标准 A8），也可见于镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍。

对镇静剂、催眠药或抗焦虑药的非常显著水平的耐受和戒断可能发生。在长期使用处方和治疗剂量的苯二氮草类但突然停止的个体中，可能在没有镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍诊断的情况下，出现耐受和戒断的证据。在这些案例中，只有当符合了其他诊断标准时，才能给予镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的额外诊断。换言之，镇静剂、催眠药或抗焦虑药可能为了恰当的医疗目的而被使用，基于剂量的方案，这些药物可能产生耐受和戒断。如果这些药物是为了恰当的医疗目的而被使用或推荐，并且如果是按照规定使用，那么所导致的耐受或戒断不符合镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的诊断标准。然而，有必要确定这些药物的处方和使用是否恰当（例如，为了获得药物而伪造躯体症状；超处方用药；从几位医生那里获得药物而没有告知他们彼此介入的情况）。

考虑到镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍症状的一维性质，其严重程度基于所符合的诊断标准条目的数量。

支持诊断的有关特征

镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍经常与其他物质使用障碍有关（例如，酒精、大麻、阿片类物质、兴奋剂使用障碍）。镇静剂经常被用来缓解其他物质不利的效应。在该物质反复被使用后，对镇静效应出现耐受，使用剂量逐渐增加。然而，对脑干抑制效应的耐受发展缓慢，当个体为达到欣快或其他渴望的效应而使用更多的物质时，可能突发呼吸抑制和血压过低，它们可能导致死亡。强烈或反复的镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒，可能与严重抑郁有关，尽管短暂，但可能导致自杀企图和自杀死亡。

患病率

DSM-IV中的镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍12个月患病率在12—17岁被估计为0.3%，在18岁及以上成年人中为0.2%。DSM-I 的镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的比率在成年男性中（0.3%）略高于成年女性，但对12—17岁，女性比率（0.4%）超过男性（0.2%）。DSM-IV的镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍12个月患病率随年龄增长而下降，并在18—29岁个体中最高（0.5%），在65岁及以上个体中最低（0.04%）。

在美国人口中，镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍12个月患病率在不同民族/种族的亚群体中有所差异。对于12—17岁，相对于非裔美国人（0.2%）、西班牙裔（0.2%）、美洲印第安人（0.1%），以及亚裔美国人与太平洋岛民（0.1%），比例最高的是白人（0.3%）。在成年人中，12个月患病率在美洲印第安人与阿拉斯加土著中最高（0.8%），在非裔美国人、白人和西班牙裔中比率约为0.2%，以及在亚裔美国人与太平洋岛民中比例为0.1%。

发展与病程

镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍通常的病程涉及青少年或20多岁的个体，从偶尔使用镇静剂、催眠药或抗焦虑药到逐步升级，直至出现符合诊断标准的问题。这一模式在有其他物质使用障碍（例如，酒精、阿片类物质、兴奋剂）的个体中更可能发生。最初模式的社交性间断使用（例如，聚会时）可以引起日常使用和高水平的耐受。一旦出现这些情况，人际关系困难的增加，以及认知功能失调越来越多地严重发作和生理性戒断都是可预期的。

第二种和少见的临床病程始于个体最初通过医生的处方获得该药物，通常是为了治疗焦虑、失眠或躯体主述。当发生耐受或需要更高剂量的药物时，自我给药的剂量和频率会逐渐增加。个体可能在最初的焦虑或失眠症状的基础上继续为使用而辩解，但寻求物质的行会变得更显著，以及个体可能找到多位医生以获得足够的药物供应。耐受可以达到高水平，戒断可能出现（包括惊厥发作和戒断性谵妄）。

像许多物质使用障碍一样，镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍通常在青少年期或成年早期起病。随着个体年龄增加，源自许多精神活力物质的问题和误用的风险增加。特别是随着年龄增长，作为副作用的认知损害增加，并且在年长个体中，镇静剂、催眠药或抗焦虑药的代谢随年龄增长而下降。这些物质的急性和慢性毒性效应，特别是对认知、记忆和动作协调性的影响，可能随年龄增长而增加，作为年龄相关的药效学和药物代谢动力学改变的后果。有重度神经认知障碍（痴朵）的个体更有可能在较低剂量出现中毒和生理功能受损。

为了获得“高亢”的故意中毒反应，最有可能见于青少年和20多岁个体。与镇静剂、催眠药或抗焦虑药有关的问题也可见于40多岁及以上逐渐增加处方药剂量的个体。在老年个体中，中毒反应类似于进展性痴呆。

风险与预后因素

气质的：冲动性与追求新颖是与产生物质使用障碍的倾向相关的个体气质，但前者可能是由基因决定的。

环境的：因为镇静剂、催眠药或抗焦虑药都是药品，这是与物质可获得性相关的关键风险因素。在美国，镇静剂、催眠药或抗焦虑药误用的既往模式与广泛的处方使用模式相关。例如，巴比妥类处方药的显著减少与苯二氮草类处方药的增加有关。同伴因素可能与个体如何选择环境的遗传易感性相关。风险升高的其他个体可能包括那些有酒精使用障碍的个体，他们可能为应对其酒精相关的焦虑或失眠的主诉而多次得到处方药。

遗传与生理的：正如其他物质使用障碍，镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的风险与个体、家庭、同伴、社会和环境因素相关。在这些领域中，遗传因素直接和间接地扮演了一个特别重要的角色。总的来说，纵观其病程，随着个体从青春期到成年人生活的年龄增长，遗传因素似乎在镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的起病中，扮演了更大的角色。

病程影响因素：早期的物质使用与镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍发生的更大可能性有关。

文化相关的诊断向题

在不同国家，此类物质的处方使用模式（和可获得性）有显著差异，这可能引起镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍患病率的差异。

性别相关的诊断问题

镇静剂、催眠药或抗焦虑药物质的处方药误用风险，女性可能高于男性。

诊断标记物

几乎所有的镇静剂、催眠药或抗焦虑药物质都能通过尿液或血液的实验室评估（后者可以对体内该类物质的数量进行量化）来确认。对长效物质，例如安定或氟西泮，使用后长达约1周，尿液测试可能仍保持阳性。

镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的功能性后果

镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的社会和人际关系后果，在脱抑制行为的可能性方面与酒精的类似。事故、人际关系困难（例如争吵或打架），以及工作或学业表现方面的妨碍，都是常见的后果。体格检查可能揭示大部分自主神经系统功能轻微下降的证据，包括脉搏较慢、呼吸频率轻微下降，以及血压的轻微下降（最有可能发生在体位改变时）。高剂量的镇静剂、催眠药或抗焦虑药物质是致命的，特别是与酒精混合时，尽管致命剂量在特定物质之间有很大差异。用药过量可能与生命体征的恶化有关，它表示即将发生的医疗紧急情况（例如，由巴比妥类所致的呼吸抑制）。可能有中毒期间发生的意外所致的创伤性后果（例如，脑内出血或硬膜下血肿）。静脉注射这些物质可能导致与污染的针头使用相关的医学并发症（例如，肝炎和 HIV）。

急性中毒导致意外伤害和车祸。对于老年人而言，即使是短期使用这些处方剂量的镇静药物也可能与认知问题和跌倒的风险增加有关。这些药物的脱抑制效应，像酒精，可能潜在导致过度的攻击行为，随后出现人际关系和法律问题。与在酒精使用障碍或反复的酒精中毒中所见的类似，意外或故意的服药过量也可能发生。与单独使用时较大的安全系数相比，与酒精结合使用的苯二氨草类特别危险，意外的服药过量经常被报告。意外的服药过量也在故意误用巴比妥类和其他非苯二氮草类镇静剂（例如，甲喹酮）的个体中被报告，但由于这些药物比苯二氮草类的可获得性小很多，在大多数环境中，服药过量的频率较低。

鉴别诊断

其他精神障碍或躯体疾病：有镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的障碍的个体可能出现类似于原发性精神障碍（例如，广泛性焦虑障碍vs. 镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的焦虑障碍，于戒断期间起病）的症状（例如，焦虑）。口齿不清、共济失调和镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒特有的其他有关特征可以是其他躯体疾病（例如，多发性硬化症）或先前存在的脑外伤（例如，硬膜下血肿）的后果。

酒精使用障碍：镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍必须与酒精使用障碍相鉴别。

镇静剂、催眠药或抗焦虑药物的临床恰当使用：个体可能由于合理的医学指征，在医生的指导下，较长时间持续使用苯二氮草类药物。即使出现了耐受或戒断的生理体征，许多个体也不会出现符合镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍诊断标准的症状，因为他们并不沉湎于获得该物质，并且其使用也没有妨碍他们在日常社会或职业角色中的表现。

共病

镇静剂、催眠药或抗焦虑药的非医疗使用与酒精使用障碍、烟草使用障碍，以及通常的违禁药品使用有关。镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍与反社会型人格障碍，抑郁、双相和焦虑障碍，以及其他物质使用障碍，例如酒精使用障碍和违禁药品使用障碍，可能重叠。当该物质是非法获得时，反社会行为和反社会型人格障碍特别与镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍有关。

镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒

诊断标准

A.最近使用镇静剂、催眠药或抗焦虑药。

B. 在镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用的过程中或不久后，出现具有临床意义的适应不良行为或心理改变（例如，不恰当的性或攻击行为，情绪不稳定，判断力受损）。

C.镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用的过程中或不久后出现下列体征或症状的1项（或更多）：

1. 口齿不清。

2. 失协调。

3. 步态不稳。

4. 眼球震颤。

5. 认知损害（例如，注意力、记忆力）。

6. 意识模糊或昏迷。

D. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒。

编码备注：ICD-10-CM 的编码基于是否存在合并镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍。如果存在合并轻度镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍，ICD-10-CM 的编码力 F13.129；如果存在合并中度或重度镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍，ICD-10-CM 的编码为 F13.229。如果不存在合并镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍，ICD-10-CM 的编码是 F13.929。

注：关于发展与病程、风险与预后因素、文化相关的诊断问题、诊断标记物、镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒的功能性后果和共病的信息，参见镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的相应部分。

诊断特征

镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒的基本特征是在使用镇静剂、催眠药或抗焦虑药的过程中或不久后存在有临床意义的适应不良行为或心理改变（例如，不恰当的性或攻击行为，情绪不稳定，判断力受损，社交或职业功能受损）（诊断标准 A 和B）。正如其他脑抑制剂，如酒精，这些行为可能伴随口齿不清、共济失调（对驾驶能力和进行正常活动的干扰水平，达到引起跌倒或车祸的程度）、步态不稳、眼球及额、认知受损（例如，注意力或记忆力问题），以及木僵或昏迷（诊断标准C）。记忆损害是镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒的显著症状，并且最经常以与“酒精性一过性黑蒙”相似的顺行性遗忘为特征，这对个体来说是烦扰的。该症状必须不能归因于其他躯体疾病，也不能更好地用其他精神障碍来解释（诊断标准 D）。中毒可能发生在作为处方药接受这些物质的、从朋友和亲戚那里借用药物的，或为了获得中毒反应而故意使用该物质的个体中。

支持诊断的有关特征

有关特征包括使用超过处方剂量的药、用多种不同的药，或把镇静剂、催眠药或抗焦虑药与酒精混合使用，这会显著增加这些药物的效应。

患病率

在普通人群中，镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒的患病率是未知的。然而，很有可能大多数镇静剂、催眠药或抗焦虑药的非医疗使用者会在一些时候出现符合镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒诊断标准的体征和症状。如果这样的话，那么在普通人群中镇静剂、催眠药或抗焦虑药的非医疗使用的患病率可能与镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒的患病率相似。例如，2.2%的12岁以上的美国人，非医疗使用镇定剂。

鉴别诊断

酒精使用障碍：因为临床表现可能是相同的，把镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒从酒精使用障碍中鉴别出来，需要通过自我报告、知情人报告或毒理学测试的最近摄人镇静剂、催眠药或抗焦虑药的证据。许多误用镇静剂、催眠药或抗焦虑药的个体可能也误用酒精和其他物质，所以可能有多重中毒的诊断。

酒精中毒：通过呼吸中的酒精气味，可以把酒精中毒与镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒相鉴别。否则，这两种障碍的特征可能是相似的。

其他镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的障碍：镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒不同于其他镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的障碍（例如，镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的焦虑障碍，于戒断期间起病），因为在这些后者障碍中的症状是主要的临床表现，并严重到足以需要临床关注。

神经认知障碍：在认知损害、创伤性脑损伤和其他原因引起谵妄的情况下，低剂量的镇静剂、催眠药或抗焦虑药就可能导致中毒。在这些复杂情况下的鉴别诊断基于其主要的综合征。在这些其他（或相似的）同时存在的疾病的情况下，即使所摄入的物质是低剂量的，镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒的额外诊断也可能是恰当的。

镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断

诊断标准

A. 长期使用镇静剂、催眠药或抗焦虑药后，停止（或减少）使用。

B. 诊断标准 A中停止（或减少）使用镇静剂、催眠药或抗焦虑药后的几小时或几天内出现下列2项（或更多）：

1. 自主神经活动亢进（例如，出汗或脉搏超过100次/分）。

2. 手部震颤。

3.失眠。

4.恶心或呕吐。

5. 短暂性的视、触或听幻觉或错觉。

6. 精神运动性激越。

7. 焦虑。

8. 癫痫大发作。

C.诊断标准B的体征或症状引起具有临床意义的痛苦，或导致社交，职业或其他重要功能方面的损害。

D. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒或戒断。

标注如果是：

伴知觉异常：此标注可以被记录，当幻觉伴完整的现实检验能力时，或听、视或触错觉出现在无谵妄时。

编码备注：镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断，ICD-10-CM 的编码基于是否存在合并中度或重度的镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍和是否有知觉异常。镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断，无知觉异常，ICD-10-CM 的编码为 F13.239。镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断，伴知觉异常，ICD-10-CM 的编码 F13.232。注意，ICD-10-CM 的编码表示存在合并中度或重度镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍，说明镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断只能出现于存在中度或重度镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍时。不允许编码合并轻度镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍和镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断。

注：关于发展与病程、风险与预后因素、文化相关的诊断问题、镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断的功能性后果和共病的信息，参见镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的相应部分。

诊断特征

镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断的基本特征是继数周或更久的规律性使用后显著减少或停止使用后存在的特征性综合征（诊断标准 A 和 B）。该戒断综合征以2项或更多症状为特征（类似于酒精戒断），包括自主神经活动亢进（例如，心跳频率、呼吸频率、血压或体温以及出汗增加）；手部震颤；失眠；恶心，有时伴有呕吐；焦虑，以及精神运动性激越。在未治疗的这些物质戒断的个体中，约20%—30%可能出现癫痫大发作。在严重戒断中，视、触或听幻觉或错觉可能出现，但经常在谵妄的情况下。如果该个体的现实检验能力完整（即个体知道是物质引起了幻觉），并且错觉出现在感觉清晰时，可记录“伴知觉紊乱”的标注。当幻觉出现在缺乏完整的现实检验能力时，那么应考虑物质/药物所致的精神病性障碍的诊断。该症状引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害（诊断标准C）。该症状必须不能归因于其他躯体疾病，也不能更好地用其他精神障碍（例如，酒精戒断或广泛性焦虑障碍）来解释（诊断标准 D）。任何镇静催眠药的使用使得戒断症状缓解，则支持镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断的诊断。

支持诊断的有关特征

戒断综合征的时间和严重程度因特定的物质及其药代动力学和药效学而异。

例如，快速吸收和没有活性代谢物的短效物质（例如，三唑仑）戒断，可在物质停止后的数小时内开始；有长效代谢物的物质（例如，安定）戒断，可能在1—2天或更久后才出现。此类物质产生的戒断综合征可能以发生威胁生命的谵妄为特征。长期在处方治疗剂量下服用苯二氮草类后突然停止的个体，可能在缺乏镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍诊断的情况下出现耐受和戒断迹象。然而，ICD-10-CM 只允许对存在共病的中到重度的镇静剂、催眠药或抗焦虑药使用障碍的镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断进行编码。

戒断综合征的病程通常由该物质的半衰期决定。效应通常持续约10小时及以下的药物（例如，劳拉西泮、奥沙西泮、替马西泮）在血液水平下降的6—8小时内产生戒断症状，并在第二天强度达到高峰，到第4或5天显著改善。半衰期较长的物质（例如，安定），1周以上才可能出现症状，在第二周期间强度达到高峰，并在第3或第4周显著下降。可能有额外的强度水平更低的长期症状，持续数月。

物质使用的时间越长和剂量越大，越有可能出现严重戒断。然而，每日使用仅15毫克安定（或其等效的其他苯二氮草类）数月也有报告出现戒断。每日约40毫克安定（或其等效）的剂量更有可能产生临床相关的戒断症状，而且更高剂量（例如，100毫克安定）更有可能出现戒断性惊厥发作或谵妄。镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断性谵妄以意识和认知紊乱为特征，伴有视、触或听幻觉。当存在时，应诊断为镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断性谵妄而非戒断。

患病率

镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断的患病率是未知的。

诊断标记物

长期接触镇静剂、催眠药或抗焦虑药情况下的惊厥发作和自主神经不稳定，提示镇静剂、催眠药或抗焦虑药更大的可能性。

鉴别诊断

其他躯体疾病：镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断的症状可能与其他躯体疾病类似（例如，低血糖症、糖尿病酮症酸中毒）。如果惊厥发作是镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断的特征，那么鉴别诊断应包括惊厥发作的多种病因（例如，感染、脑损伤、中毒）。

特发性震额：特发性震颤是经常出现于家族中的一种疾病，可能被错误地认为是与镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断有关的震颤。

酒精戒断：酒精戒断产生的综合征与镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断非常相似。

其他镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的障碍：镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断不同于其他镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的障碍（例如，镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的焦虑障碍，于戒断期间起病），因为在后者障碍中，该症状是主要的临床表现并严重到足以需要临床关注。

焦虑障碍：潜在的焦虑障碍的复发或恶化产生的综合征与镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断相似。当镇静剂、催眠药或抗焦虑药剂量突然减少时，戒断应被怀疑。当正在减药时，鉴别戒断综合征与潜在的焦虑障碍是困难的。正如酒精，迁延的戒断症状（例如，焦虑、情绪化和睡眠问题）会被误认为是非物质/药物所致的焦虑或抑郁障碍（例如，广泛性焦虑障碍）。

其他镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的障碍

下列镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的障碍在本手册其他章节中描述，这些障碍与其他章节的精神障碍（见这些章节中物质/药物所致的精神障碍）具有类似的临床表现：镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的精神病性障碍（“精神分裂症谱系及其他精神病性障碍”），镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的双相障碍（“双相及相关障碍”），镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的抑郁障碍（“抑郁障碍”），镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的焦虑障碍（“焦虑障碍”），镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的睡眠障碍（“睡眠-觉醒障碍”），镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的性功能失调（“性功能失调”）和镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的重度或轻度神经认知障碍（“神经认知障碍”）。镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒性谵妄和镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断性谵妄，见“神经认知障碍”一章中关于谵妄的诊断标准和讨论。只有当症状严重到足以需要独立的临床关注时，才能给予镇静剂、催眠药或抗焦虑药所致的障碍的诊断，而不是镇静剂、催眠药或抗焦虑药中毒或镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断。

未特定的镇静剂、催眠药或抗焦虑药相关障碍

此类型适用于那些临床表现，它们具备镇静剂、催眠药或抗焦虑药相关障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合任一种特定的镇静剂、催眠药或抗焦虑药相关障碍或物质相关及成瘾障碍诊断类别中任一种障碍的诊断标准。

兴奋剂相关障碍

兴奋剂使用障碍

诊断标准

A.一种苯丙胺类物质，可卡因或其他兴奋剂使用模式，导致具有临床意义的损害或痛苦，在12个月内表现为下列至少2项：

1.兴奋剂的摄入经常比意图的量更大或时间更长。

2. 有持久的欲望或失败的努力试图减少或控制兴奋剂的使用。

3.大量的时间花在那些获得兴奋剂、使用兴奋剂或从其效果中恢复的必要活动上。

4. 对使用兴奋剂有渴求或强烈的欲望或迫切的要求。

5. 反复的兴奋剂使用导致不能履行在工作、学校或家庭中的主要角色的义务。

6. 尽管兴奋剂使用引起或加重持久的或反复的社会和人际交往问题，仍然继续使用兴奋剂。

7. 由于兴奋剂使用而放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动。

8. 在对躯体有害的情况下，反复使用兴奋剂。

9.尽管认识到该物质可能会引起或加重持久的或反复的生理或心理问题，仍然继续使用兴奋剂。

10. 耐受，通过下列2项中的1项来定义。

a.需要显著增加兴奋剂的量以达到过瘾或预期的效果。

b. 继续使用同量的兴奋剂会显著降低效果。

注：此诊断标准不适用于仅在恰当的医疗监督下使用兴奋剂药物的情况，例如，用于注意缺陷/多动障碍或发作性睡病的药物。

11. 戒断，表现为下列2项中的1项：

a. 特征性兴奋剂戒断综合征（见兴奋剂戒断诊断标准的 A和B）。

b.兴奋剂（或密切相关的物质）用于缓解或避免戒断症状。

注：此诊断标准不适用于仅在恰当的医疗监督下使用兴奋剂药物的个体，例如，用于注意缺陷/多动障碍或发作性睡病的药物。

标注如果是：

早期缓解：先前符合兴奋剂使用障碍的诊断标准，但不符合兴奋剂使用障碍的任何一条诊断标准至少3个月，不超过12个月（但诊断标准 A4“对使用兴奋剂有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

持续缓解：先前符合兴奋剂使用障碍的诊断标准，在12个月或更长时间的任何时期内不符合兴奋剂使用障碍的任何一条诊断标准（但诊断标准 A4“对使用兴奋剂有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

标注如果是：

在受控制的环境下：此额外的标注适用于个体处在获得兴奋剂受限的环

境中。

基于目前的严重程度编码：ICD-10-CM 的编码备注：如果存在苯丙胺中毒、苯丙胺戒断或苯丙胺所致的其他精神障碍，则不使用下列苯丙胺使用障碍的编码。

而是用苯丙胺所致的障碍编码的第4位数码来表示合并苯丙胺使用障碍（见苯丙胺中毒、苯丙胺戒断或特定的苯丙胺所致的精神障碍的编码备注）。例如，如果存在合并苯丙胺类或其他兴奋剂所致的抑郁障碍和苯丙胺类或其他兴奋剂使用障碍，则只给予苯丙胺类或其他兴奋剂所致的抑郁障碍的编码，第4位数码表示合并

苯丙胺类或其他兴奋剂使用障碍为轻度，中度或重度：F15.14 轻度苯丙胺类或其他兴奋剂使用障碍和苯丙胺类或其他兴奋剂所致的抑郁障碍，或F15.24中度或重度苯丙胺类或其他兴奋剂使用障碍和苯丙胺类或其他兴奋剂所致的抑郁障碍。与之相似，如果存在合并可卡因所致的抑郁障碍和可卡因使用障碍，则只给予可卡因所致的抑郁障碍的编码，第4位数码表示合并可卡因使用障碍为轻度、中度或重度：F14.14 轻度可卡因使用障碍和可卡因所致的抑郁障碍，或F14.24 中度或重度可卡因使用障碍和可卡因所致的抑郁障碍。

标注目前的严重程度：

轻度：存在2—3项症状

F15.10 苯丙胺类物质

F14.10可卡因

F15.10 其他或未特定的兴奋剂

中度：存在4-5項症状

F15.20 苯丙胺类物质

F14.20可卡因

F15.20 其他或未特定的兴奋剂

重度：存在6項及以上症状

F15.20 苯丙胺类物质

F14.20可卡因

F15.20其他或未特定的兴奋剂

个

标注

诊断特征

苯丙胺和苯丙胺类兴奋剂包括有替代苯基乙胺结构的物质，例如苯丙胺、右旋苯丙胺和甲基苯丙胺，也包括那些结构不同但具有相似效应的物质，例如哌甲酯。

这些物质通常被口服或静脉注射，尽管甲基苯丙胺也可嗅吸。除了合成的苯丙胶类化合物，也有自然存在的、来自植物的兴奋剂，例如 khat。苯丙胺及其他兴奋剂可能包括治疗肥胖症、注意缺陷/多动障碍和发作性睡病的处方药。因此，处方类兴奋剂可能流入黑市。苯丙胺及苯丙胺类毒品的效应与可卡因相似，所以此处把兴奋剂使用障碍作为单一障碍而列出诊断标准，并且应标注每一个个体所使用的特定兴奋剂。可卡因可能通过几种制剂摄入（例如，古柯叶、古柯膏、盐酸可卡因，以及可卡因生物碱，例如精炼可卡因和快克），因为它们的纯度水平和起效速度不同，所以效应不同。然而，在所有形式的该类物质中，可卡因都是活性成分。盐酸可卡因粉，经常被通过鼻孔“嗅吸”或溶于水后静脉注射。

接触苯丙胺类兴奋剂或可卡因的个体会在快达一周的时间内出现兴奋剂使用障碍，尽管起病并非总是这么快。无论何种用药途径，耐受随反复使用而出现。戒断症状，特别是嗜睡、食欲增加和烦躁不安，可以出现并可以增加渴求。大多数有兴奋剂使用障碍的个体出现耐受或戒断。

涉及苯丙胺类兴奋剂和可卡因的障碍的使用模式和病程相似，因为两类物质都是潜在的中枢神经系统兴奋剂，有相似的精神活性和拟交感神经效应。苯丙胺类兴奋剂比可卡因的活性较长，因此每日使用的次数较少。使用可能是慢性或阵发性的，伴有爆发性使用并间以短暂的非使用期。当高剂量的烟吸、摄人或静脉注射时，攻击或暴力行为是常见的。类似于惊恐障碍或广泛性焦虑障碍的强烈而短暂的焦虑，以及类似于精神分裂症的偏执观念和精神病性发作，见于高剂量使用。

戒断状态与短暂但强烈的类似于重性抑郁发作的抑郁症状有关；但抑郁症状经常在1周内消退。对苯丙胺类兴奋剂的耐受发生并导致使用剂量增加。相反，一些苯丙胺类兴奋剂使用者变得敏感，并特征性地表现为增强的效应。

支持诊断的有关特征

当摄入或烟吸，兴奋剂典型地产生片刻的幸福、自信和欣快的感觉。戏剧性的行为改变随着兴奋剂使用障碍而快速出现。混乱的行为、社会隔离、攻击行为和性功能失调由长期的兴奋剂使用障碍所致。

急性中毒的个体可能出现言语散乱、头痛、短暂的牵连观念和耳鸣。可能出现偏执观念、感觉清晰时的听幻觉和触幻觉，个体经常认识到这些是毒品的效应。可能出现攻击行为的威胁或付诸行动。抑郁、自杀观念、易激惹、快感缺乏、情绪不稳定，或注意力和专注紊乱，通常出现在戒断时。与可卡因使用有关的精神紊乱经常在停止使用后的数小时到数天内消退，但也可能持续1个月。兴奋剂戒断时的生理改变与中毒阶段的相反，有时包括心动过缓。短暂的抑郁症状可能符合重性抑郁发作的症状和病程的诊断标准。与反复的惊恐发作、社交焦虑障碍（社交恐惧症）样行为和广泛性焦虑样综合征一致的病史是常见的，正如在进食障碍中那样。

兴奋剂中毒的一个极端例子是兴奋剂所致的精神病性障碍，该障碍类似于精神分裂症，伴有妄想和幻觉。

有兴奋剂使用障碍的个体经常有对毒品相关刺激的条件反射（例如，见到任何白色粉样物质时出现的渴求）。这些反应促成了复发，难以消失，并在脱毒后持续。

有自杀观念或行为的抑郁症状会出现，并且通常是兴奋剂戒断时最严重的问题。

患病率

兴奋剂使用障碍——苯丙胺类兴奋剂：在美国，苯丙胺类兴奋剂使用障碍 12个月患病率估计12—17岁为0.2%，18岁及以上为0.2%。在成年男女中比例相似（0.2%），但在12—17岁中，女性（0.3%）高于男性（0.1%）。兴奋剂静脉注射使用的男女比例3:1或4：1，但在非注射使用者中，比率较为平衡，在最初接受治疗的个体中男性占54%。12个月患病率在18-29岁（0.4%）比在45-64岁（0.1%）高。对12—17岁，与西班牙裔（0.1%）和亚裔美国人与太平洋岛民（0.01%）相比，比率最高的是白人和非裔美国人（0.3%），而美洲印第安人几乎没有苯丙胺类兴奋剂使用障碍。在成年人中，与白人（0.2%）和西班牙裔（0.2%）相比，比率最高的是美洲印第安人与阿拉斯加土著（0.6%），而非裔美国人和亚裔美国人与太平洋岛民几乎没有苯丙胺类兴奋剂使用障碍。过去一年非处方性使用处方类兴奋剂出现在5%—9%的高中孩子中，有5%—35%的大学年龄人员报告过去一年曾使用过。

兴奋剂使用障碍——可卡因：在美国，可卡因使用障碍 12个月患病率在 12—17岁估计为0.2%，在18岁及以上为0.3%。男性比率（0.4%）高于女性（0.1%）。

在18—29岁的比率最高（0.6%），45—64岁的比率最低（0.1%）。在成年人中，美洲印第安人的比例（0.8%）高子非裔美国人（0.4%）、西班牙裔（0.3%）、白人（0.2%）和亚裔美国人与太平洋岛民（0.1%）。作为对比，在12—17岁，西班牙裔（0.2%）、白人（0.2%）和亚裔美国人与太平洋岛民（0.2%）的比率相似，在非裔美国人中较低（0.02%）；而美洲印第安人与阿拉斯加土著几乎没有可卡因使用障碍。

发展与病程

兴奋剂使用障碍出现在社会各阶层中，与26 岁及以上个体相比，在12-25岁个体中较常见。在接受治疗的个体中，首次规律性使用出现的平均年龄约为23岁。以甲基苯丙胺为主的第一次住院治疗的平均年龄是31 岁。

一些个体开始使用兴奋剂是为了控制体重或提高在学业、工作或体育中的表现。这包括获取他人用来治疗注意缺陷/多动障碍的处方性物质，例如哌甲酯或苯丙胺盐类。兴奋剂使用障碍随着静脉注射或烟吸而快速出现；在以苯丙胺类兴奋剂使用为主的第一次住院治疗的个体中，66%报告为烟吸，18%报告为注射，以及10%报告为嗅吸。

兴奋剂使用模式包括阵发性或每日（或几乎每日）使用。阵发性使用倾向于间隔2天或更长时间不使用（例如，周末或在1 个或多个工作日大量使用）。“爆发性使用”包括数小时或数天的持续性高剂量使用，经常与躯体依赖有关。爆发性使用通常只在兴奋剂供应殆尽或发生衰竭时停止。慢性的每日使用可能涉及高剂量或低剂量，经常随时间推移而剂量增加。

兴奋剂烟吸和静脉注射使用与严重的兴奋剂使用障碍的快速发展有关，它经常经过数周到数月出现。可卡因的鼻内使用和苯丙胺类兴奋剂的口服使用导致较缓慢的进展，它经过数月到数年出现。当持续使用时，因为耐受性和烦躁不安效应的增加，愉快的效应减少。

风险与预后因素

气质的：共病的双相障碍、精神分裂症、反社会型人格障碍及其他物质使用障碍，是发生兴奋剂使用障碍和在治疗样本中可卡因使用复发的风险因素。并且，冲动性和相似的人格特质可能影响治疗结果。儿童期品行障碍和成年人反社会型人格障碍与随后出现的兴奋剂相关障碍有关。

环境的：青少年中可卡因使用的预测因素包括胎儿期的可卡因接触、出生后父母使用可卡因，以及儿童期接触社区暴力。对于青年，特别是女性，风险因素包括居住在不稳定的家庭环境中、有精神系统疾病，以及与贩毒者和使用者有关联。

文化相关的诊断问题

兴奋剂使用相关障碍影响所有民族/种族、社会经济地位、年龄和性别的群体。

诊断问题可能与社会后果相关（例如，拘捕、停学、停业）。尽管存在小的差异，可卡因及其他兴奋剂使用障碍的诊断标准在不同性别和民族/种族群体中的适用性良好。

在非裔美国人中，可卡因的慢性使用损害心脏的左心室功能。以甲基苯丙胺/苯丙胺相关障碍为主的住院治疗的个体中，约66%是非西班牙裔白人，21%是西班牙裔，3%是亚裔与太平洋岛民，以及3%是非西班牙裔黑人。

诊断标记物

苯甲酰芽子碱，可卡因的一种代谢物，通常在单一剂量使用后，在尿液中保持1—3天，而在反复高剂量使用后，可能在尿液中保持7—12天。肝功能测试轻微升高可出现在可卡因注射者或与酒精共用的使用者中。没有诊断可用的神经生物学标记物。慢性可卡因使用者停止使用可能与脑电图的变化有关，提示持久的异常情况、催乳素分泌模式的改变和多巴胺受体的下调。

基于剂量和代谢，短半衰期的苯丙胺类兴奋剂（MDMA［二亚甲基双氧苯丙胺］、甲基苯丙胺）可在1—3天检出，并可能长达4天。头发样本可用于测试苯丙胺类兴奋剂的存在长达90天。其他实验室发现以及躯体发现和其他躯体疾病（例如，体重减轻、营养不良、卫生不良），对于可卡因和苯丙胺类兴奋剂使用障碍来说是相似的。

兴奋剂使用障碍的功能性后果

基于使用途径，可能出现多种躯体疾病。鼻内使用者经常出现鼻窦炎、过敏、鼻粘膜出血和鼻中隔穿孔。在烟吸毒品的个体中，呼吸道问题（例如，咳嗽、支气管炎和肺炎）的风险增高。注射者有针刺痕迹和“轨迹”，最常见于其前臂。随着经常性的静脉注射和不安全的性获得，HIV 感染的风险增加。其他性病、肝炎，以及肺结核与其他肺部感染也可见。体重减轻和营养不良是常见的。

胸痛可能是兴奋剂中毒期间的常见症状。在年轻和其他健康个体中，心肌梗死、心悸和心律失常，呼吸或心脏骤停导致的突然死亡，以及中风，与兴奋剂使用有关。惊厥发作会随着兴奋剂使用而出现。气胸可由为使吸入的烟更好地吸收而进行的咽鼓管充气样操作法（Valsalva-like maneuvers）所致。由暴力行为所致的创伤性损伤常见于非法交易毒品的个体。可卡因使用与胎盘血流量不规则、胎盘早剥、早产和过早分娩，以及出生体重极低婴儿的患病率增加有关。

有兴奋剂使用障碍的个体可能为了获取毒品或购买毒品的钱款而涉及盗窃、卖淫或毒品交易。

神经认知损害常见于甲基苯丙胺使用者。口腔健康问题包括有牙周病的“甲基口”、蛀牙，以及与烟吸毒品的毒性作用和中毒时的磨牙症相关的口腔溃疡。肺部的不良影响较不常见于苯丙胺类兴奋剂，因为它们每日被烟吸的次数较少。因兴奋剂相关精神障碍的症状、损伤、皮肤感染和牙科疾病而去急诊室就诊的患者是常见的。

鉴别诊断

原发性精神障碍：兴奋剂所致的障碍可能类似于原发性精神障碍（例如，重性抑郁障碍）（这部分鉴别诊断的讨论，参见“兴奋剂戒断”）。源于兴奋剂效应的精神紊乱应与精神分裂症、抑郁和双相障碍、广泛性焦虑障碍和惊恐障碍的症状相鉴别。

苯环利定中毒：苯环利定（“PCP”或“天使粉”）或合成的“设计师药物”例如甲氧麻黄酮（有不同的名称，包括“浴盐”）中毒可能引起相似的临床现象，只能通过尿液或血液样本中存在可卡因或苯丙胺类物质代谢物来与兴奋剂中毒相鉴别。

兴奋剂中毒和戒断：兴奋剂中毒和戒断不同于其他兴奋剂所致的障碍（例如焦虑障碍，于中毒期间起病），因为后者障碍中的该症状是主要的临床表现并严重到足以需要独立的临床关注。

共病

兴奋剂相关障碍经常与其他物质使用障碍同时出现，特别是那些涉及有镇静性能的物质，它们经常被用来减少失眠、神经过敏和其他不良副作用。可卡因使用者经常使用酒精，而苯丙胺类兴奋剂使用者经常使用大麻。兴奋剂使用障碍可能与创伤后应激障碍、反社会型人格障碍、注意缺陷/多动障碍以及赌博障碍有关。

心肺问题经常出现于因可卡因相关问题而寻求治疗的个体，最常见的是胸痛。躯体问题经常作为对“削减”剂掺杂物反应而出现。那些使用可卡因伴左旋咪唑（一种抗微生物剂和兽用药）的个体，可能经历粒细胞减少症和发热性中性粒细胞减少症。

兴奋剂中毒

诊断标准

A. 最近使用苯丙胺类物质，可卡因或其他兴奋剂。

B.在使用兴奋剂的过程中或不久后，出现具有临床意义的问题行为或心理改变（例如：欣快或情感迟钝；社交能力改变；过度警觉；人际关系敏感；焦虑、紧张或愤怒；刻板行为；判断力受损）。

C. 在使用兴奋剂的过程中或不久后出现下列体征或症状的2项（或更多）：

1. 心动过速或心动过缓。

2. 瞳孔扩大。

3. 血压升高或降低。

4.出汗或寒颤。

5.恶心或呕吐。

6. 体重减轻。

7. 精神运动性激越或迟滞。

8. 肌力减弱、呼吸抑制、胸痛或心律失常。

9. 意识模糊、惊厥发作、运动障碍、肌张力障碍或昏迷。

D.这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒。

标注特定的中毒物质（即苯丙胺类物质，可卡因或其他兴奋剂）。

标注如果是：

伴知觉异常：此标注可以被记录，当幻觉伴完整的现实检验能力时，或听、视或触错觉出现在无谵妄时。

编码备注：ICD-10-CM 的编码基于兴奋剂是否是苯丙胺，可卡因或其他兴奋剂；是否存在合并苯丙胺，可卡因或其他兴奋剂使用障碍；以及是否有知觉异常。

苯丙胺、可卡因或其他兴奋剂中毒，无知觉异常：如果存在合并轻度苯丙胺或其他兴奋剂使用障碍，ICD-10-CM 的编码为 F15.129，如果存在合并中度或重度苯丙胺或其他兴奋剂使用障碍，ICD-10-CM 的编码为F15.229。如果不存在合并苯丙胺或其他兴奋剂使用障碍，ICD-10-CM 的编码是 F15.929。与之相似，如果存在合并轻度可卡因使用障碍，ICD-10-CM 的编码为F14.129，如果存在合并中度或重度可卡因使用障碍，ICD-10-CM 的编码为 F14.229。如果不存在合并可卡因使用障碍，ICD-10-CM 的编码是 F14.929。

苯丙胺、可卡因或其他兴奋剂中毒，伴知觉异常：如果存在合并轻度苯丙胺或其他兴奋剂使用障碍，ICD-10-CM 的编码为 F15.122，如果存在合并中度或重度苯丙胺或其他兴奋剂使用障碍，ICD-10-CM 的编码为 F15.222。如果不存在合并苯丙胺或其他兴奋剂使用障碍，ICD-10-CM 的编码是 F15.922。与之相似，如果存在合并轻度可卡因使用障碍，ICD-10-CM 的编码为F14.122，如果存在合并中度和重度可卡因使用障碍，ICD-10-CM的编码为F14.222。如果不存在合并可卡因使用障碍，ICD-10-CM 的编码是 F14.922。

诊断特征

与苯丙胺类兴奋剂和可卡因相关的兴奋剂中毒的基本特征，是在兴奋剂使用过程中或不久后存在具有临床意义的行为或心理改变（诊断标准 A和 B）。听幻觉可能是主要的，也可能是偏执观念，并且这些症状必须与独立的精神病性障碍，例如精神分裂症相鉴别。兴奋剂中毒经常始于“亢奋”的感觉，并包括下列1项及以上：活力增加的欣快、合群性、活动过度、焦躁不安、过度警觉、人际关系敏感、爱说话、焦虑、紧张、警戒、夸张、刻板和重复行为、愤怒、判断力受损，以及在慢性中毒案例中，伴疲劳或悲伤和社会退缩的情感迟钝。这些行为和心理改变伴有在使用兴奋剂的过程中或不久后存在下列2项及以上体征或症状：心动过速或心动过缓；瞳孔扩大；血压升高或降低；出汗或寒战；恶心或呕吐；体重减轻的证据；精神运动性激越或迟滞：肌力减弱、呼吸抑制、胸痛或心律失常；意识模糊、惊厥发作、运动困难、肌张力障碍或昏迷（诊断标准C）。中毒，无论是急性或慢性，经常与社交或职业功能损害有关。严重的中毒会引起惊厥、心律失常、体温过高和死亡。为了做出兴奋剂中毒的诊断，该症状必须不能归因于其他躯体疾病，也不能更好地用其他精神障碍来解释（诊断标准 D）。当兴奋剂中毒出现在有兴奋剂使用障碍的个体中时，中毒并非兴奋剂使用障碍的诊断标准，对使用障碍而言，11 项诊断标准存在2项才能被证实。

支持诊断的有关特征

行为和生理改变的程度和方向取决于许多变量，包括使用剂量与使用物质的个体特点和情况（例如，耐受性、吸收率、慢性使用、使用时的情况）。兴奋效应，例如欣快、脉搏和血压增高和精神运动活动是常见的。抑制效应，例如悲伤、心动过缓、血压下降和精神运动活动减少较不常见，通常只出现在慢性高剂量使用时。

鉴别诊断

兴奋剂所致的障碍：兴奋剂中毒不同于其他兴奋剂所致的障碍（例如，兴奋剂所致的抑郁障碍、双相障碍、精神病性障碍、焦虑障碍），因中毒症状的严重程度超过了与兴奋剂所致的障碍有关的症状，并且该症状需要独立的临床关注。兴奋剂中毒性谵妄可通过觉知水平的紊乱和认知改变来鉴别。

其他精神障碍：与兴奋剂中毒有关的显著的精神紊乱，应与精神分裂症、偏执型，双相和抑郁障碍，广泛性焦虑障碍以及 DSM-5 中所描述的惊恐障碍的症状相鉴别。

兴奋剂戒断

诊断标准

A. 长期使用苯丙胺类物质，可卡因或其他兴奋剂后，停止（或减少）使用。

B. 诊断标准 A后的几小时到几天内心境烦躁不安，且出现下列生理变化的2项

1.疲乏。

2. 生动、不愉快的梦。

3.失眠或嗜睡。

4. 食欲増加。

5. 精神运动性迟滞或激越。

C.诊断标准B的体征或症状引起具有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。

D. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒或戒断。

标注引起戒断综合征的特定物质（即苯丙胺类物质，可卡因或其他兴奋剂）。

编码备注：ICD-10-CM 的编码基于兴奋剂是否是一种苯丙胺、可卡因或其他兴奋剂。苯丙胺或其他兴奋剂戒断，ICD-10-CM 的编码 F15.23，可卡因戒断，ICD-10-CM 的编码为F14.23。注意，ICD-10-CM的编码表示存在合并中度或重度苯丙胺，可卡因或其他兴奋剂使用障碍，说明，苯丙胺、可卡因或其他兴奋剂戒断只能出现于存在中度或重度苯丙胺、可卡因或其他兴奋剂使用障碍时。不允许编码合并轻度苯丙胺、可卡因或其他兴奋剂使用障碍伴苯丙胺、可卡因或其他兴奋剂戒断。

诊断特征

兴奋剂戒断的基本特征是在长期的兴奋剂使用（通常为高剂量）停止（或显著减少）后的数小时到数天内，存在特征性戒断综合征（诊断标准 A）。该戒断综合征以存在烦躁的心境为特征，伴有2项及以上的下列生理改变：疲乏，生动和不愉快的梦，失眠或嗜睡，食欲增加，以及精神运动性迟滞或激越（诊断标准 B）。心动过

缓经常存在，并且是兴奋剂戒断的可靠指标。

快感缺乏和渴求毒品经常存在，但并非诊断标准的一部分。这些症状引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害（诊断标准C）。该症状必须不能归因于其他躯体疾病，也不能更好地用其他精神障碍来解释（诊断标准D）。

支持诊断的有关特征

急性戒断症状（“坠落”）经常见于一段时间的反复高剂量使用（“连续使用”或“爆发性使用”）之后。这些发作以强烈和不愉快的疲乏与抑郁感觉和食欲增加为特征，通常需要数天的休息和恢复。有自杀观念或行为的抑郁症状会出现，而且通常是最严重的问题，见于“坠落”期或其他形式的兴奋剂戒断。绝大多数有兴奋剂使用障碍的个体在某段时间都经历过戒断综合征，并且几乎所有有该障碍的个体都报告有耐受性。

鉴别诊断

兴奋剂使用障碍和其他兴奋剂所致的障碍。兴奋剂戒断不同于兴奋剂使用障碍和其他兴奋剂所致的障碍（例如，兴奋剂所致的中毒性谵妄、抑郁障碍、双相障碍、精神病性障碍、焦虑障碍、性功能失调、睡眠障碍），因戒断症状是主要的临床表现，并严重到足以需要独立的临床关注。

其他兴奋剂所致的障碍

下列兴奋剂所致的障碍在本手册其他章节中描述，这些障碍与其他章节的精神障碍（见这些章节中物质/药物所致的精神障碍）具有类似的临床表现：兴奋剂所致的精神病性障碍（“精神分裂症谱系及其他精神病性障碍”），兴奋剂所致的双相障碍（“双相及相关障碍”），兴奋剂所致的抑郁障碍（“抑郁障碍”），兴奋剂所致的焦虑障碍（“焦虑障碍”），兴奋剂所致的强迫障碍（“强迫及相关障碍”），兴奋剂所致的睡眠障碍（“睡眠-觉醒障碍”），兴奋剂所致的性功能失调（“性功能失调”）。兴奋剂中毒性谵妄，见“神经认知障碍”一章中关于谵妄的诊断标准和讨论。只有当症状严重到足以需要独立的临床关注时，才能给予兴奋剂所致的障碍的诊断，而不是兴奋剂中毒或兴奋剂戒断。

未特定的兴奋剂相关障碍

此类型适用于那些临床表现，它们具备兴奋剂相关障碍的典型症状，且引起具有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合任一种特定的兴奋剂相关障碍或物质相关及成瘾障碍诊断类别中任一种障碍的诊断标准。

编码备注：ICD-10-CM 的编码基于兴奋剂是否是苯丙胺，可卡因或其他兴奋剂。

未特定的苯丙胺或其他兴奋剂相关障碍，ICD-10-CM 的编码为F15.99。未特定的可卡因相关障碍，ICD-10-CM 的编码为 F14.99。

烟草相关障碍

烟草使用障碍

诊断标准

A. 一种有问题的烟草使用模式，导致具有临床意义的损害或痛苦，在12个月内表现为下列至少2项：

1.烟草的摄入经常比意图的量更大或时间更长。

2. 有持久的望或失败的努力试图减少或控制烟草的使用。

3.大量的时间花在那些获得烟草、使用烟草或从其效果中恢复的必要活动上。

4.对使用烟草有渴求或强烈的欲望或迫切的要求。

5.反复的烟草使用导致不能履行在工作、学校或家庭中的主要角色的义务（例如，干扰工作）。

6. 尽管烟草使用引起或加重持久的或反复的社会和人际交往问题，仍然继续使用烟草（例如，与他人争吵关于烟草的使用）。

7. 由于烟草使用而放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动。

8.在对躯体有害的情况下，反复使用烟草（例如，在床上吸烟）。

9.尽管认识到烟草可能会引起或加重持久的或反复的生理或心理问题，仍然继续使用烟草。

10. 耐受，通过下列2项中的1项来定义。

a. 需要显著增加烟草的量以达到预期的效果。

b. 继续使用同量的烟草会显著降低效果。

11. 戒断，表现为下列2项中的1项：

a.特征性烟草戒断综合征（见烟草戒断诊断标准的 A 和 B）；

b.烟草（或密切相关的物质，如尼古丁）用于缓解或避免戒断症状。

标注如果是：

早期缓解：先前符合烟草使用障碍的诊断标准，但不符合烟草使用障碍的任何一条诊断标准至少3个月，不超过12个月（但诊断标准 A4“对使用烟草有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

持续缓解：先前符合烟草使用障碍的诊断标准，在12个月或更长时间的任何时期内不符合烟草使用障碍的任何一条诊断标准（但诊断标准 A4“对使用烟草有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

标注如果是：

维持治疗：个体长期使用维持治疗的药物，如尼古丁替代药物，且不符合烟草使用障碍的诊断标准（不包括尼古丁替代药物的耐受或戒断）。

在受控制的环境下：此额外的标注适用于个体处在获得烟草受限的环境中。

基于目前的严重程度编码：ICD-10-CM 的编码备注：如果存在烟草戒断或烟草所致的睡眠障碍，则不使用下列烟草使用障碍的编码。而是用烟草所致的障碍编码的第4位数码来表示合并烟草使用障碍（见烟草戒断或烟草所致的睡眠障碍的编码备注）。例如，如果存在合并烟草所致的睡眠障碍和烟草使用障碍，则只给予烟草所致的睡眠障碍的编码，第4位数码表示合并烟草使用障碍为中度或重度：

F17.208 中度或重度烟草使用障碍和烟草所致的睡眠障碍。不允许编码合并轻度烟草使用障碍和烟草所致的睡眠障碍。

标注目前的严重程度：

Z72.0轻度：存在2—3项症状。

F17.200中度：存在4—5项症状。

F17.200重度：存在6項及以上症状。

标注

“维持治疗”的标注可作为正在使用其他戒烟药物（例如，丁氨苯丙酮、伐尼克兰）进行治疗的个体的进一步标注，也可作为缓解的进一步标注，如果个体既处于缓解又在维持治疗中。“在受控制的环境下”可作为缓解的进一步标注，如果个体既在受控制的环境下又在缓解状态中（例如，在受控制的环境下早期缓解，或在受控制的环境下持续缓解）。这些环境，例如被密切监督和没有物质的监狱、治疗性社区和封闭式住院处。

诊断特征

烟草使用障碍常见于每日使用香烟或无烟烟草的个体，不常见于非每日使用烟草或使用尼古丁药物的个体。烟草耐受表现为反复摄入后恶心和头晕的症状消失，并且在每日第一次使用烟草时效应较强烈。许多有烟草使用障碍的个体用烟草来缓解或避免戒断症状（例如，从烟草使用受限制的环境中出来之后）。许多使用烟草的个体有烟草相关的躯体症状或疾病，但仍继续吸烟。绝大多数报告当数小时不吸烟后对烟草有渴求。花费大量时间用来吸烟表现为连续不断地吸烟（例如，一支接一支不间断地吸烟）。因为烟草来源是容易的并且是合法可获得的，而且尼古丁中毒是非常罕见的，所以，花费大量时间企图获得烟草或从其效应中恢复是不常见的。会出现放弃重要的社交、职业或娱乐活动，个体放弃一项活动，因为它是在禁烟区域进行。烟草使用很少导致履行主要角色义务的失败（例如，干扰工作、干扰家庭义务），但持续性的社会或人际关系问题（例如，与他人争吵关于烟草的使用，因为他人反对吸烟而避免社交场合）或对躯体有害的使用（例如，在床上吸烟、在易燃化学品周围吸烟）会出现，以及其患病率中等。尽管这些诊断标准较不经常出现在烟草使用者中，但如果出现，则预示其障碍较严重。

支持诊断的有关特征

起床30分钟内吸烟，每日吸烟，每日吸更多的烟，以及夜里醒来吸烟，都与烟草使用障碍有关。环境线索可引起渴求和戒断。经常出现严重的躯体疾病，例如肺和其他癌症、心脏和肺部疾病、围产期问题、咳嗽、呼吸急促和皮肤老化的加速。

患病率

香烟是最常被使用的烟草产品，代表90%以上的烟草/尼古丁使用。在美国，57%的成年人从未吸烟，22%是曾经吸烟者，21%是目前吸烟者。美国约20%的目前吸烟者不是每日吸烟者。无烟烟草使用的患病率小于 5%，用烟枪和雪茄的烟草使用患病率小于1%。

DSM-IV中尼古丁依赖的诊断标准可用来评估烟草使用障碍的患病率，但因为它们是烟草使用障碍诊断标准的一部分，所以烟草使用障碍的患病率略高。在美国，DSM-N 中尼古丁依赖的12个月患病率在18岁及以上成年人中为13%。成年男性的比率（14%）和女性（12%）相似，并从 18—29岁的17%下降到65岁及以上个体的4%。目前尼古丁依赖的患病率在美洲印第安人与阿拉斯加土著中（23%）高于白人（14%），但在非裔美国人（10%）、亚裔美国人与太平洋岛民（6%），以及西班牙裔（6%）中较低。在目前每日吸烟者中的患病率约为50%。

在许多发展中国家，吸烟的患病率在男性中比在女性中高得多，但在发达国家并非如此。然而，人口学变化经常是滞后的，所以在晚些时期，女性吸烟会增加。

发展与病程

美国青少年中的绝大多数经历过烟草使用，到18 岁，约20%至少每月吸烟一次。这些个体中的大部分成为每日烟草使用者。21 岁后开始吸烟的很少。一般来说，烟草使用障碍诊断标准的一些症状在开始使用烟草之后很快出现，并且在青春期晚期，许多个体的使用模式符合目前烟草使用障碍的诊断标准。80%以上使用烟草的个体在某个时段企图戒烟，但60%在一周内复发，并且不到 5%保持终生守戒。然而，使用烟草的大多数个体作出多次尝试，所以一半的烟草使用者最终能够守戒。使用烟草的个体完全戒除通常在30岁之后。在美国，非每目吸烟在以前很少见，但在过去10年变得较为普遍，特别是在使用烟草的年轻个体中。

风险与预后因素

气质的：外化性人格特质的个体更有可能开始使用烟草。有注意缺陷/多动障碍或品行障碍的儿童，有抑郁、双相、焦虑、人格、精神病性或其他物质使用障碍的成年人，开始和继续使用烟草和烟草使用障碍的风险较高。

环境的：收入和教育水平低的个体更有可能开始使用烟草和较少可能停止。

遗传与生理的：促发开始使用烟草、继续使用烟草和发生烟草使用障碍的选传因素以及遗传的程度，与在其他物质使用障碍中观察到的相当。其中一些风险因素对于烟草而言是特定的，而另一些因素对于其他任何物质使用障碍的易感性而言，是共享的。

文化相关的诊断问题

在烟草使用的接受度方面，文化和亚文化的差异很大。在美国，从 1960年到1990年，烟草使用的患病率下降，但这一下降在非裔美国人和西班牙裔人口中较不明显。并且，吸烟在发展中国家比在发达国家更为普遍。尚不清楚这些文化差异在多大程度上由收入，教育和在一个国家中的烟草控制活动所致。非西班牙裔白人吸烟者似乎比普通吸烟者更有可能出现烟草使用障碍。一些种族差异可能有生物学基础。对于相同数量的香烟，男性非裔美国人有更高的尼古丁血液浓度，这可能导致更难以戒除。并且，白人与非裔美国人的尼古丁代谢速度差异显著，因与种族有关的基因亚型而变化。

诊断标记物

呼吸中的一氧化碳和血液、唾液或尿液中的尼古丁及其代谢物可替宁，可用于测量目前使用烟草或尼古丁的程度；然而，这些与烟草使用障碍呈弱相关。

烟草使用障碍的功能性后果

烟草使用的躯体后果经常在烟草使用者40多岁时开始，并且经常随着时间推移而变得越来越严重。半数不停止烟草使用的吸烟者因烟草相关疾病而过早死亡，并且与吸烟相关的发病率出现在半数以上的烟草使用者中。大多数躯体疾病由接触一氧化碳、焦油和烟草的其他非尼古丁成分所致。可逆转的主要预测因素是吸烟的持续时间。二手烟使得心脏疾病和癌症的风险增加30%。尼古丁药物的长期使用似乎并不引起躯体损害。

共病

最常见的源自吸烟的躯体疾病是心血管疾病、慢性阻塞性肺病和癌症。吸烟也会增加围产期问题，例如低出生体重和流产。最常见的共病的精神疾病是酒精/物质、抑郁、双相、焦虑、人格、注意缺陷/多动障碍。在目前有烟草使用障碍的个体中，酒精、毒品、焦虑、抑郁、双相和人格障碍的患病率范围从 22%到32%。与非依赖性吸烟者、从不吸烟者或曾经吸烟者相比，有尼古丁依赖的吸烟者出现这些障碍的可能性高2.7—8.1倍。

烟草戒断

诊断标准

A.每日使用烟草持续至少几周。

B. 突然停止烟草使用，或减少烟草使用的数量，在随后的24小时内出现下列体征或症状中的4项（或更多）：

1. 易激惹、挫折感、愤怒。

2. 焦虑。

3.注意力难以集中。

4.食欲增加。

5.坐立不安。

6. 心境抑郁。

7.失眠。

C.诊断标准B的体征或症状引起具有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。

D. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒或戒断。

编码备注：烟草戒断，ICD-10-CM 的编码为 F17.203。注意，ICD-10-CM 的编码表示存在合并中度或重度烟草使用障碍，说明烟草戒断只能出现于存在中度或重度烟草使用障碍时。不允许编码合并轻度烟草使用障碍和烟草戒断。

诊断特征

戒断症状损害停止烟草使用的能力。烟草使用守戒后的症状在很大程度上是由缺乏尼古丁所致。与使用尼古丁药物的个体相比，吸烟或使用无烟烟草的个体的症状更强烈。该症状强烈程度的差异可能是因为吸烟时尼古丁发挥作用更快和浓度更高。烟草戒断常见于每日使用者停止或减少烟草使用，但也可见于非每日使用者。通常，在停止吸烟的最初几天，每分钟心率下降5—12次，并且在停止吸烟的第一年体重平均增加4—7磅（2—3公斤）。烟草戒断会产生有临床意义的心境改变和功能损害。

支持诊断的有关特征

对甜品或含糖食品的渴求和在需要警醒的工作中表现受损，与烟草戒断有关。

守戒会增加便秘、咳嗽、头晕、做梦/梦魇、恶心和咽喉疼痛。吸烟增加用来治疗精神障碍的许多药物的代谢率；因此停止吸烟会增加这些药物的血液水平，而且这会产生有临床意义的结果。这些效应看似不是由尼古丁而是由其他烟草中的化合物所致。

患病率

约50%停止2天或更久的烟草使用者会出现符合烟草戒断诊断标准的症状。

最常出现的体征和症状是焦虑、易激惹和注意力难以集中。最不常出现的症状是抑郁和失眠。

发展与病程

烟草戒断经常在停止或减少烟草使用后的24 小时内开始，在守戒后的2—3天达到高峰，并持续2—3周。烟草戒断症状会出现在青少年烟草使用者中，甚至在每日烟草使用之前就出现。超过1个月的长期症状是不常见的。

风险与预后因素

气质的：有抑郁障碍、双相障碍、焦虑障碍、注意缺陷/多动障碍以及其他物质使用障碍的吸烟者，有更严重的戒断。

遗传与生理的：基因类型可能影响守戒后出现戒断的概率。

诊断标记物

呼吸中的一氧化碳和血液、唾液或尿液中的尼古丁及其代谢物可替宁，可用于测量目前使用烟草或尼古丁的程度，但与烟草戒断呈弱相关。

烟草戒断的功能性后果

香烟守戒可引起有临床意义的痛苦。戒断损害停止或控制烟草使用的能力。

烟草戒断是否会激发新的精神障碍或导致精神障碍复发，尚有争议，但如果这些情况发生，也会是在一小部分烟草使用者中。

鉴别诊断

烟草戒断的症状与其他物质戒断综合征（例如，酒精戒断、镇静剂、催眠药或抗焦虑药戒断、兴奋剂戒断、咖啡因戒断、阿片类物质戒断）；咖啡因中毒；焦虑、抑郁、双相和睡眠障碍；以及药物所致的静坐不能症状重叠。住进无烟住院处或自愿停止吸烟会引起戒断症状，它们模仿、强化或掩盖其他障碍或用来治疗精神障碍的药物的副作用（例如，由酒精戒断所致的易激惹可能是由烟草戒断所致）。尼古丁药物使用后的症状减少确认了该诊断。

其他烟草所致的障碍

烟草所致的睡眠障碍的讨论在“睡眠-觉醒障碍”一章中（见“物质/药物所致的睡眠障碍”）。

未特定的烟草相关障碍

此类型适用于那些临床表现，它们具备烟草相关障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合任一种特定的烟草相关障碍或物质相关及成瘾障碍诊断类别中任一种障碍的诊断标准。

其他（或未知）物质相关障碍

其他（或未知）物质使用障碍

诊断标准

A.一种不包括在酒精，咖啡因，大麻，致幻剂（苯环利定或其他），吸入剂，阿片类物质，镇静剂、催眠药，或抗焦虑药，兴奋剂或烟草类的分类中的有毒物质，其有问题的使用模式导致具有临床意义的损害或痛苦，在12个月内表现为下列至少2项：

1. 此物质的摄入经常比意图的量更大或时间更长。

2. 有持久的欲望或失败的努力试图减少或控制此物质的使用。

3. 大量的时间花在那些获得此物质、使用此物质或从其效果中恢复的必要活动上。

4. 对使用此物质有渴求或强烈的欲望或迫切的要求。

5. 反复的此物质使用导致不能履行在工作、学校或家庭中的主要角色的义务。

6.尽管此物质使用引起或加重持久的或反复的社会和人际交往问题，仍然继续使用此物质。

7. 由于此物质使用而放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动。

8. 在对躯体有害的情况下，反复使用此物质。

9.尽管认识到此物质可能会引起或加重持久的或反复的生理或心理问题，仍然继续使用此物质。

10. 耐受，通过下列2项中的1项来定义。

a.需要显著增加此物质的量以达到过瘾或预期的效果。

b. 继续使用同量的此物质会显著降低效果。

11.戒断，表现为下列2项中的1项：

a.特征性的其他（或未知）物质戒断综合征［见其他（或未知）物质戒断诊断标准的A和B］。

b. 此物质（或密切相关的物质）用于缓解或避免戒断症状。

标注如果是：

早期缓解：先前符合其他（或未知）物质使用障碍的诊断标准，但不符合其他（或未知）物质使用障碍的任何一条诊断标准至少3个月，不超过12个月（但诊断标准 A4，“对使用此物质有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

持续缓解：先前符合其他（或未知）物质使用障碍的诊断标准，在12个月或更长时间的任何时期内不符合其他（或未知）物质使用障碍的任何一条诊断标准（但诊断标准 A4，“对使用此物质有渴求或强烈的欲望或迫切的要求”，可能符合）。

标注如果是：

在受控制的环境下：此额外的标注适用于个体处在获得此物质受限的环

境中。

基于目前的严重程度编码：ICD-10-CM 的编码备注：如果存在一种其他（或未知）物质中毒，其他（或未知）物质戒断，以及其他（或未知）物质所致的精神障碍，则不使用下列其他（或未知）物质使用障碍的编码。而是用其他（或未知）物质所致的障碍编码的第4位数码来表示合并其他（或未知）物质使用障碍［见其他（或未知）物质中毒，其他（或未知）物质戒断，以及其他（或未知）物质所致的精神障碍的编码备注］。例如，如果存在合并其他（或未知）物质所致的抑郁障碍和其他（或未知）物质使用障碍，则只给予其他（或未知）物质所致的抑郁障碍的编码，第4位数码表示合并其他（或未知）物质使用障碍为轻度、中度或重度：F19.14 轻度其他（或未知）物质使用障碍和其他（或未知）物质所致的抑郁障碍，或F19.24中度或重度其他（或未知）物质使用障碍和其他（或未知）物质所致的抑郁障碍。

标注目前的严重程度：

F19.10轻度：存在2—3项症状。

F19.20中度：存在4—5项症状。

F19.20重度：存在6项及以上症状。

标注

诊断特征

其他（或未知）物质使用和相关障碍的诊断类别包括：与酒精，咖啡因，大麻，致幻剂（苯环利定及其他），吸入剂，阿片类物质，镇静剂、催眠药或抗焦虑药，兴奋剂（包括苯丙胺和可卡因），或烟草无关的物质相关障碍。这些物质包括：合成类固醇；非留体类抗炎药；皮质醇：抗帕金森药物；抗组胺药；一氧化二氮；戊基、丁基、或异丁基亚硝酸盐；槟榔，在许多文化地区的个体通过咀嚼以产生轻微的欣快和漂浮感；卡瓦（来自南太平洋的胡椒植物），它产生镇静、共济失调、体重减轻、轻度肝炎和肺部异常：或卡西酮（包括 khat 植物药剂及合成的化学衍生物），它产生兴奋剂效应。未知物质相关障碍与未确认的物质有关，例如个体不能确认引起中毒的毒品，或物质使用障碍涉及新的未确定的黑市毒品，或以假名非法贩卖的熟悉的毒品。

其他（或未知）物质使用障碍是一种精神障碍，它是反复使用其他或未知物质，尽管个体知道该物质引起了严重的问题仍然继续使用。这些问题反映在诊断标准中。

当物质是已知的，应通过编码反映在障碍的名称中（例如，一氧化二氮使用障碍）。

支持诊断的有关特征

其他（或未知）物质使用障碍的诊断通过个体叙述所涉及的这些物质不在本章所列的9个类别中；通过反复出现的中毒，伴有标准毒品测试（它可能不能测试新的或罕见的物质）的阴性结果；或通过新近出现在个体所在社区中的未确定物质的特征性症状来支持。

因为与一氧化二氮（“笑气”）的接触逐渐增多，特定人群中的个体与一氧化二氮使用障碍的诊断有关。这种气体作为麻醉剂，会导致被一些医疗和牙科专业人士误用。它作为商品推进剂（例如，鲜奶油分配器），会导致被一些食品服务工作者误用。最近随着“笑气罐”盒内物质在家用鲜奶油分配器的广泛使用，青少年和年轻成年人的一氧化二氨误用是显著的，特别是在那些也吸入挥发性烃类的个体中。

一些持续使用的个体，每日吸入多达240罐，可能出现严重的躯体并发症和精神疾病，包括脊髓神经病、脊髓亚急性联合变性、周围神经病变和精神病。这些疾病与一氧化二碳使用障碍的诊断有关。

戊基、丁基和亚硝酸异丁酯气体的使用常见于男性同性恋和一些青少年，特别是有品行障碍的个体。这些群体中的成员可能与戊基、丁基或异丁基使用障碍的诊断有关。然而，尚未确定这些物质能产生物质使用障碍。尽管有耐受性，这些气体可能并不通过中枢效应改变行为，它们可能只是因周围效应而被使用。

物质使用障碍通常与自杀风险增加有关，但没有其他（或未知）物质使用障碍独特的自杀风险因素的证据。

患病率

基于极其有限的数据，其他（或未知）物质使用障碍的患病率可能低于本章涉及的9类物质类别的使用障碍的患病率。

发展与病程

没有单一的发展与病程模式能够特征性地表现其他（或未知）物质使用障碍的药理学变化。当该未知物质最终被确定时，未知物质使用障碍经常被重新分类。

风险与预后因素

其他（或未知）物质使用障碍的风险与预后因素被认为与其他大多数物质使用障碍相似，包括存在：任何其他物质使用障碍，品行障碍或个体及其家人的反社会型人格障碍；早期发生的物质使用问题；在个体环境中物质的易得性；童年期受虐待或创伤；有限的早期自我控制与行为脱抑制的证据。

文化相关的诊断问题

本土物质，例如槟榔。

某些文化可能与其他（或未知）物质使用障碍有关，涉及了文化区域内特定的

诊断标记物

尿液，呼吸或唾液测试可以正确地确定被错误地作为新产品销售的常用物质。

然而，常规临床测试通常不能真正地确定不常见或新的物质，它可能需要专门的实验室测试。

鉴别诊断

不符合其他（或未知）物质使用障碍的诊断标准的其他或未知物质使用：未知物质的使用在青少年中并不少见，但在过去一年中，大多数使用并不符合2项及更多的其他（或未知）物质使用障碍的诊断标准。

物质使用障碍：其他（或未知）物质使用障碍可能与多种物质使用障碍共同出现，并且这些障碍的症状可能是相似和重叠的。为了理清症状模式，询问哪些症状在不使用其中一些物质期间仍持续存在，是有帮助的。

其他（或未知）物质/药物所致的障碍：当个体的症状符合下列障碍之一的诊断标准时：谵妄，重度或轻度神经认知障碍、精神病性障碍、抑郁障碍、焦虑障碍、性功能失调或睡眠障碍，应与由其他或未知物质所致的障碍相鉴别。

其他躯体疾病：有物质使用障碍的个体，包括其他（或未知）物质使用障碍，可能出现许多躯体障碍的症状。这些障碍也可能出现在没有其他（或未知）物质使用障碍时。很少或从不使用其他或未知物质的病史，可以帮助排除其他（或未知）物质使用障碍是这些问题的根源。

共病

物质使用障碍，包括其他（或未知）物质使用障碍，通常相互共病，也通常与青少年品行障碍和成年人反社会型人格障碍共病，以及有自杀观念与自杀企图。

其他（或未知）物质中毒

诊断标准

A. 由于最近摄入（或接触）一种没有在其他地方列出或未知的物质，所出现的一种可逆的特定物质的综合征。

B. 在此物质使用的过程中或不久后，由于此物质影响了中枢神经系统，出现有临床意义的问题行为或心理改变（例如，运动协调受损，精神运动性激越或迟缓，欣快，焦虑，好战，心情不稳定，认知损害，判断力受损，社会退缩）。

C. 这些体征或症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质中毒。

编码备注：ICD-10-CM 的编码基于是否存在合并涉及同类物质的其他（或未知）物质使用障碍。如果存在合并轻度其他（或未知）物质使用障碍，ICD-10-CM 的编码为F19.129，如果存在合并中度或重度其他（或未知）物质使用障碍，ICD-10-CM的编码为F19.229。如果不存在合并涉及同类物质的其他（或未知）物质使用障碍，ICD-10-CM 的编码是F19.929。

注：关于风险与预后因素、文化相关的诊断问题和诊断标记物的信息，参见其他（或未知）物质使用障碍的相应部分。

诊断特征

其他（或未知）物质中毒是有临床意义的精神障碍，出现在物质使用过程中或不久后。a）该物质不是在本章别处提到的（即酒精，咖啡因，大麻，苯环利定及其他致幻剂，吸人剂，阿片类物质，镇静剂、催眠药或抗焦虑药，兴奋剂，或烟草）；或b）而是未知物质。如果该物质是已知的，应通过编码反映在障碍名称中。

其他（或未知）物质中毒的诊断标准的应用非常有挑战性。诊断标准 A需要出现一种可逆的“特定物质综合征”，但如果该物质是未知的，那么该综合征通常也是未知的。为了解决这一冲突，临床工作者可能询问个体或侧面了解病史，是否该个体在使用了有相同“街头名”或有相同的来源的物质后出现了相似的发作。类似地，医院急诊室有时通过数天才能识别一个严重的、不熟悉的中毒综合征的诸多表现，它源自一种新近获得的先前未知的物质。因为中毒物质是多种多样的，所以诊断标准B只能提供一些中毒的体征与症状的泛泛的例子，没有诊断所需症状数量的阈值；由临床判断来指导这些决定。诊断标准C需要排除其他躯体疾病、精神障碍或中毒。

患病率

其他（或未知）物质中毒的患病率是未知的。

发展与病程

中毒通常在物质使用后的数分钟到数小时出现并随后达到高峰，但起病和病程随着物质和使用途径而不同。通常，通过肺部吸人和静脉注射的物质使用，起效最快，而那些通过口腔摄入和需要代谢为一种活性成分的，则很慢（例如，摄入某种蘑菇后，直到数天后可能才会出现最终致命中毒的第一个体征）。中毒效应通常在数小时到数天内消退。然而，身体可能在停止使用后，只需数分钟就能彻底消除一种麻醉气体，例如一氧化二级。另一种极端是，一些“肇事逃逸”的中毒物质会毒害人体系统，留下永久的损害。例如，MPTP（1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶），是合成某种阿片类物质的副产品污染物，它在寻求阿片类物质中毒的使用者中，杀死多巴胺细胞并导致永久性帕金森氏症。

其他（或未知）物质中毒的功能性后果

源自任何物质中毒的损害可能具有严重后果，包括工作表现不良、社交轻率、人际关系困难、不能履行角色义务、交通事故、打架、高风险行为（即不安全的性行为），以及物质或药物服用过量。后果的模式随着特定的物质而不同。

鉴别诊断

不符合其他（或未知）物质中毒诊断标准的其他或未知物质使用：个体使用了

其他或未知物质，但剂量不足以产生诊断所需的符合诊断标准的症状。

物质中毒或其他物质/药物所致的障碍：常见的物质可能被作为新产品在黑市贩卖，个体可能经历这些物质的中毒。病史、毒理学筛查或该物质的化学测试本身可能有助于确定它。

不同类型的其他（或未知）物质相关障碍：其他（或未知）物质中毒的发作可能出现在但不同于其他（或未知）物质使用障碍、未特定的其他（或未知）物质相关障碍，以及其他（或未知）物质所致的障碍。

损害脑功能和认知的其他毒性、代谢性、创伤性、肿瘤性、血管性或传染性障碍：多种神经性和其他躯体疾病可能产生类似于中毒的快速发生的体征和症状，包括诊断标准B中的例子。尽管有些自相矛盾，但毒品戒断也必须被排除，因为，例如昏睡可能提示一种毒品戒断或另一种毒品中毒。

共病

正如所有物质相关障碍，青少年品行障碍、成年人反社会型人格障碍和其他物质使用障碍，倾向于与其他（或未知）物质中毒同时出现。

其他（或未知）物质戒断

诊断标准

A. 长期使用此物质后，停止（或减少）使用。

B. 停止（或减少）使用此物质不久后，出现特定物质的综合征。

C. 特定物质的综合征引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。

D. 这些症状不能归因于其他躯体疾病，也不能用其他精神障碍来更好地解释，包括其他物质戒断。

E. 所涉及的物质无法归入任何其他类别中（酒精，咖啡因，大麻，阿片类物质，镇静剂、催眠药或抗焦虑药，兴奋剂或烟草）或未知的。

编码备注：其他（或未知）物质戒断，ICD-10-CM 的编码为 F12.239。注意，ICD-10-CM 的编码表示存在合并中度或重度其他（或未知）物质使用障碍。不允许编码合并轻度其他（或未知）物质使用障碍和其他（或未知）物质戒断。

注：关于风险与预后因素和诊断标记物的信息，参见其他（或未知）物质使用障碍的相应部分。

诊断特征

其他（或未知）物质戒断是有临床意义的精神障碍，出现在减少或停止物质使用的过程中或数小时到数天内（诊断标准 A 和 B）。尽管最近剂量减少或停止经常在病史中是清晰的，但如果该毒品是未知的，其他诊断程序则非常有挑战性。诊断标准B

需要发生“特定物质综合征”（即个体的体征和症状必须与最近停止使用的毒品的已知的戒断综合征相对应）

一这个要求很少能与未知物质相符合。因此，当信息有限时，临床判断必须指导这些决定。诊断标准D需要排除其他躯体疾病、精神障碍或熟悉的物质戒断。当该物质已知时，应通过编码反映在障碍名称中（例如，槟榔戒断）。

患病率

其他（或未知）物质戒断的患病率是未知的。

发展与病程

戒断体征通常在物质停止使用后数小时出现，但起病与病程的变化很大，取决于个体通常使用的剂量和特定物质从体内排除的速度。在最严重时，一些物质戒断症状只涉及中等水平的不适，而其他物质的戒断症状可能是致命的。与戒断有关的烦躁不安经常促使物质使用的复发。戒断症状在数天、数周或数月后逐渐减轻，取决于特定毒品和个体变得耐受的剂量。

文化相关的诊断问题

文化相关的诊断问题因特定物质而不同。

其他（或未知）物质戒断的功能性后果

任何物质戒断可能具有严重后果，包括躯体体征和症状（例如，菱靡不振、生命体征变化、腹痛、头痛），强烈的渴求毒品、焦虑、抑郁、激越、精神病性症状或认知损害。这些后果可能引起例如工作表现不良、人际关系困难、不能履行角色义务、交通事故、打架、高风险行为（例如，不安全的性行为）、自杀企图以及物质或药物服用过量。后果的模式因特定物质而不同。

鉴别诊断

过度使用后剂量减少，但不符合其他（或未知）物质戒断的诊断标准：个体使用其他（或未知）物质，但使用剂量不足以产生诊断所需的符合诊断标准的症状。

物质戒断或其他物质/药物所致的障碍：常见的物质可能被作为新产品在黑市贩卖，个体可能经历这些物质的戒断。病史、毒理学筛查或该物质的化学测试本身可能有助于确定它。

不同类型的其他（或未知）物质相关障碍：其他（或未知）物质戒断的发作可能出现在但不同于其他（或未知）物质使用障碍、未特定的其他（或未知）物质相关障碍，以及未特定的其他（或未知）物质所致的障碍。

损害脑功能和认知的其他毒性、代谢性、创伤性、肿瘤性、血管性或传染性障碍：多种神经性和其他躯体疾病可能产生类似于戒断的快速发生的体征和症状。

尽管有些自相矛盾，但毒品中毒也必须被排除，因为，例如昏睡可能提示一种毒品戒断或另一种毒品中毒。

共病

正如所有物质相关障碍，青少年品行障碍、成年人反社会型人格障碍和其他物质使用障碍，可能与其他（或未知）物质戒断同时出现。

其他（或未知）物质所致的障碍

因为其他或未知物质的类别在本质上是不清晰的，所以其所致的障碍的程度和范围是不确定的。然而，下列其他（或未知）物质所致的障碍是有可能的，且被描述在本手册的那些与它们具有类似临床表现的其他障碍的章节中（见这些章节中物质/药物所致的精神障碍）：其他（或未知）物质所致的精神病性障碍（“精神分裂症谱系及其他精神病性障碍”），其他（或未知）物质所致的双相障碍（“双相及相关障碍”），其他（或未知）物质所致的抑郁障碍（“抑郁障碍”），其他（或未知）物质所致的焦虑障碍（“焦虑障碍”），其他（或未知）物质所致的强迫障碍（“强迫及相关障碍”），其他（或未知）物质所致的睡眠障碍（“睡眠-觉醒障碍”），其他（或未知）物质所致的性功能失调（“性功能失调”）和其他（或未知）物质所致的重度或轻度神经认知障碍（“神经认知障碍”）。其他（或未知）物质中毒性谵妄和其他（或未知）物质戒断性谵妄，见“神经认知障碍”一章中关于谵妄的诊断标准和讨论。只有当症状严重到足以需要独立的临床关注时，才能给予其他（或未知）物质所致的障碍的诊断，而不是其他（或未知）物质中毒或其他（或未知）物质戒断。

未特定的其他（或未知）物质相关障碍

此类型适用于那些临床表现，它们具备其他（或未知）物质相关障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合任一种特定的其他（或未知）物质相关障碍或物质相关障碍诊断类别中任一种障碍的诊断标准。

非物质相关障碍

赌博障碍

诊断标准

A. 持久的和反复的有问题的赌博行为，引起有临床意义的损害和痛苦，个体在12个月内出现下列4项（或更多）：

1. 需要加大赌注去赌博以实现期待的兴奋。

2.当试图减少或停止赌博时，出现坐立不安或易激惹。

3.反复的失败的控制、减少或停止赌博的努力。

4.沉湎于赌博（例如，持久的重温过去的赌博出现，预测赌博结果或计划下一次赌博，想尽办法获得金钱去赌博）。

5.感到痛苦（例如，无助、内疚、焦虑、抑郁）时经常赌博。

6. 赌博输钱后，经常在另一天返回去想赢回来（“追回”损失）。

7. 对参与赌博的程度撒谎。

8. 因为赌博已经损害或失去一个重要的关系，工作或教育或事业机会。

9.依靠他人提供金钱来缓解赌博造成的严重财务状况。

B. 赌博行为不能用躁狂发作来更好地解释。

标注如果是：

阵发性：符合诊断标准超过1次以上，在赌博障碍发作之间，其症状至少有几个月的时间是减轻的。

持续性：出现持久的症状，且符合诊断标准几年。

标注如果是：

早期缓解：先前符合赌博障碍的诊断标准，但不符合赌博障碍的任何一条诊断标准至少3个月，不超过12个月。

持续缓解：先前符合赌博障碍的诊断标准，在12个月或更长时间内不符合赌博障碍的任何一条诊断标准。

标注目前的严重程度：

轻度：符合4—5项标准。

中度：符合6—7项标准。

重度：符合8—9项标准。

注：尽管一些不涉及物质摄人的行为问题与物质相关障碍有相似性，但只有一种障碍——赌博障碍——具有足够的数据以列入该部分。

标注

严重程度基于符合诊断标准的条目数量。有轻度赌博障碍的个体可能出现4—5项诊断标准的症状，最经常符合的诊断标准通常与沉湎于赌博和“追回”损失相关。有中度赌博障碍的个体出现更多（即6—7项）符合诊断标准的症状。有重度赌博障碍的个体出现9项诊断标准的全部或大部分（即8—9项）。由于赌博而损害人际关系或就业机会和依赖他人提供作为赌博损失的钱款，通常是最不经常符合的诊断标准，并且最经常出现在那些较为严重的赌博障碍中。而且，为赌博障碍而寻求治疗的个体通常有中到重度的障碍。

诊断特征

赌博涉及为有价值的东西冒险，希望获得更有价值的东西。在许多文化中，人们在游戏或事件中打赌，并且大多数在这样做的时候并不出现问题。然而，一些个体出现与赌博障碍相关的显著损害。赌博障碍的基本特征是持续性和反复的适应不良的赌博行为，破坏了个体，家庭和/或职业追求（诊断标准 A）。赌博障碍被定义为一组诊断标准A所列的4项及以上症状，出现在12个月周期内的任何时间。

“追回损失”的模式可能出现，有保持赌博的迫切需求（通常加大赌注或冒更大的风险）以挽回一个损失或一系列损失。个体可能放弃他的赌博策略，并试着一次性赢回所有损失。尽管许多赌博者可能在短期内“追回”，这是经常的，但长期的“追回”是赌博障碍的典型特征（诊断标准 A6）。个体可能对家人、治疗师或其他人说谎，以掩盖参与赌博的程度；这些欺骗的例子可能包括但不限于掩饰诸如伪造、欺诈、盗窃或挪用等违法行为以获得赌博所用的钱款（诊断标准 A7）。个体可能也参与“紧急救助”行为，因赌博引起的严重财物状况向家人或其他人求助（诊断标准

A9）。

支持诊断的有关特征

思维扭曲（例如，否认、迷信、对偶发事件结果的力量感和控制感、过度自信）可能出现在有赌博障碍的个体中。许多有赌博障碍的个体相信钱款既是他们问题的起因又是解决方案。一些有赌博障碍的个体是冲动的、竞争性的、精力充沛的、坐立不安的和容易厌烦的；他们可能过度在意他人的认同，并可能在贏钱后过度慷慨乃至到奢侈的程度。其他有赌博障碍的个体是抑郁和孤独的，当他们感觉无助、内疚或抑郁时可能赌博。多达半数因赌博障碍而接受治疗的个体有自杀观念，约有17％自杀企图。

患病率

在普通人群中，赌博障碍过去一年的患病率约为0.2%—0.3%。在普通人群中，终生患病率约为 0.4%—1.0%。对女性而言，赌博障碍的终生患病率约0.2%，男性约为 0.6%。病理性赌博的终生患病率，在非裔美国人中约为0.9%，在白人中约为0.4%，在西班牙裔中约为 0.3%。

发展与病程

赌博障碍的起病可能出现在青少年或成年早期，但在其他个体中，它可能出现在成年中期甚至晚期。通常，赌博障碍在发作几年后出现，尽管该进程似乎在女性中快于男性。大多数出现赌博障碍的个体呈现的赌博模式是，频率和赌注的逐渐增加。当然，轻度形式会发展成较严重的案例。大多数有赌博障碍的个体报告1或2种对他们来说最有问题的赌博形式，尽管一些个体参与许多形式的赌博。个体可能参与某种形式的赌博（例如，每日购买刮开式彩票）比其他形式（例如，每周在赌场玩老虎机或二十一点）更频繁。在所有赌博障碍中，赌博频率与赌博形式的相关性高于与严重程度的相关性。例如，每日购买1个刮开式彩票可能不是问题，而频率较低的赌场、体育或纸牌赌博可能是赌博障碍的一部分。类似地，花在赌注上的钱款的数量本身并不说明赌博障碍。一些个体每月下注几千美金但没有赌博问题，而其他人可能下注数量小得多，但出现显著的赌博相关问题。

赌博模式可能是规律性的或阵发性的，赌博障碍可以持续或缓解。在应激或抑郁期间和物质使用或守戒期间，赌博可能增多。可能存在严重赌博和严重问题的阶段、完全守戒的阶段，非问题性赌博的阶段。赌博障碍有时与自发的长期缓解有关。不过，一些个体低估了他们出现赌博障碍的易感性，或在缓解后回归赌博障碍。当处在缓解期，他们可能错误地假设如果调整赌博就没有问题，以及他们可以进行一些非问题形式的赌博，这只会导致赌博障碍的复发。

赌博障碍的早期表现在男性中比在女性中常见。青春期开始赌博的个体经常是与家人或朋友一起赌博。早年生活出现赌博障碍似乎与冲动性和物质滥用有关。许多出现赌博障碍的高中生和大学生随着时间的推移戒除了该障碍，尽管对一些人来说可能成为终生问题。中年或晚年起病的赌博障碍在女性中比在男性中更常见。

在赌博活动的形式和赌博障碍的患病率方面存在年龄和性别差异。赌博障碍在年轻人和中年人中比在老年成年人中更常见。在青少年和年轻成年人中，该障碍在男性中比在女性中普遍。年轻个体更喜欢不同形式的赌博（例如，体育博彩），而老年人更有可能出现老虎机和宾果赌博的问题。尽管因赌博障碍而寻求治疗的个体比例在所有年龄群体中都是低的，但年轻个体特别不易寻求治疗。

与女性相比，男性更有可能在早期生活开始赌博，以及赌博障碍的发生年龄更早；而女性更有可能在晚期生活开始赌博，以及在较短时间内出现赌博障碍。有赌博障碍的女性比有赌博障碍的男性更有可能出现抑郁、双相和焦虑障碍。女性也有障碍发生年龄较晚，寻求治疗更快，尽管在有赌博障碍的个体中，无论性别，寻求治疗的比例都是低的（＜10%）。

风险与预后因素

气质的：儿童期或青少年早期开始赌博与赌博障碍的患病率增加有关。赌博障碍似乎也与反社会型人格障碍、抑郁和双相障碍，以及其他物质使用障碍，特别是酒精障碍相聚集出现。

遗传与生理的：赌博障碍会在家族中聚集，该效应似乎与环境和遗传因素都相关。赌博障碍在同卵双胞胎中比在异卵双胞胎中更常见。与普通人群相比，赌博障碍更流行于有中到重度酒精使用障碍个体的一级亲属中。

病程影响因素：许多个体，包括青少年和年轻成年人，有可能随着时间推移而解决与赌博障碍有关的问题，尽管先前的赌博障碍是未来赌博障碍的强烈预测。

文化相关的诊断问题

来自特定文化和民族/种族的个体与其他人相比，更有可能参与一些形式的赌博活动（例如，牌九、斗鸡、二十一点、赛马）。赌博障碍的患病率在非裔美国人中高于欧裔美国人，西班牙裔美国人的患病率与欧裔美国人相似。土著居民的赌博障碍患病率较高。

性别相关的诊断问题

男性出现赌博障碍的比率高于女性，尽管这一性别差异可能正在缩小。男性比女性更倾向于在不同形式的赌博中下注，纸牌、体育和赛马赌博在男性中更流行，而老虎机和宾果赌博在女性中较常见。

鉴别诊断

非障碍性赌博：赌博障碍必须与职业性或社交性赌博相鉴别。在职业性赌博中，因为训练有素，所以风险是有限的。社交性赌博经常出现在朋友或同事中，且持续时间较短，伴有可承受的损失。一些个体会出现与赌博有关的问题（例如，短期的追回行为和失控），但并不符合赌博障碍的全部诊断标准。

躁狂发作：失去判断力和过度赌博可能出现在躁狂发作期间。只有当赌博行为不能更好地用躁狂发作来解释时（例如，有时有不良的赌博行为史而非在躁狂发作时），才能给予赌博障碍的额外诊断。或者，有赌博障碍的个体可能在赌博期间，出现类似于躁狂发作的行为，但一旦个体远离赌博，这些躁狂样特征就会消失。

人格障碍：赌博问题可能出现在有反社会型人格障碍及其他人格障碍的个体中。如果两个障碍的诊断标准都符合，那么可以作出两种诊断。

其他躯体疾病：一些使用多巴胺能药物的患者（例如，因为帕金森氏病）可能出现赌博的冲动。如果这些症状在多巴胺药物剂量减少或停止后消失，那么就不能诊断为赌博障碍。

共病

赌博障碍与总体健康状况欠佳有关。此外，当其他物质使用障碍包括烟草使用障碍被控制时，一些特定的躯体诊断，例如心动过速和心绞痛，与普通人群相比，常见于有赌博障碍的个体。有赌博障碍的个体与其他精神障碍如物质使用障碍、抑郁障碍、焦虑障碍和人格障碍，共病的比率较高。在一些个体中，其他精神障碍可能先于赌博障碍，以及可能在赌博障碍期间消失或存在。赌博障碍也可能先于其他精神障碍的起病，特别是焦虑障碍和物质使用障碍。

酒精相关障碍

咖啡因相关障碍

大麻相关障碍

致幻剂相关障碍

吸入剂相关障碍

阿片类物质相关障碍

镇静剂、催眠药或抗焦虑药相关障碍

兴奋剂相关障碍

烟草相关障碍

其他（或未知）物质相关障碍

非物质相关障碍

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