诊断标准
A. 持续进食非营养性、非食用性的物质至少1个月。
B. 进食非营养性、非食用性的物质与个体的发育水平不相符。
C. 这种进食行并非文化支持的或正常社会实践的一部分。
D. 如果进食行为出现在其他精神障碍［例如，智力障碍（智力发育障碍）、孤独症（自闭症）谱系障碍、精神分裂症］或躯体疾病（包括怀孕）的背景下，则它要严重到需要额外的临床关注，才做出异食症的诊断。
标注如果是：
缓解：在先前符合异食症的全部诊断标准后，持续一段时间不符合诊断标准。
诊断特征
异食症的基本特征是以持续性方式进食一种或多种非营养性、非食用性的物质至少1个月（诊断标准A）并严重到需要临床关注。摄人的典型物质通常基于年龄和易得性而变化，包括纸、肥皂、布、头发、绳子、羊毛、土壤、粉笔、滑石粉、油漆、口香糖、金属、石子、木炭或煤、灰、黏土、淀粉或冰块。使用术语非食用性是因为异食症这一诊断不适用于摄入含极少量营养成分的节食产品。个体通常没有对食物的厌恶。进食非营养性、非食用性的物质必须与发育水平不相符（诊断标准B），且并非文化支持的或社会正常实践的一部分（诊断标准C）。建议诊断异食症的最小年龄为2岁以排除婴儿发育过程中正常地将物品吃进嘴里的行为，此行为可引起吞咽。进食非营养性、非食用性的物质可以是其他精神障碍［例如，智力障碍（智力发育障碍）、孤独症（自闭症）谱系障碍、精神分裂症］的有关特征。如果进食行为只出现在其他精神障碍的背景下，只有进食行为严重到需要额外的临床关注时，才额外诊断为异食症（诊断标准 D）。
支持诊断的有关特征
虽然一些案例报告缺乏维生素或矿物质（例如，锌、铁），但通常没有发现特定的生物学异常。在一些案例中，异食症只在发生躯体疾病共病［例如，机械性肠道问题；肠梗阻如（粪石所致）；肠穿孔；感染（如食入粪便或污物导致的弓形虫病和蛔虫病）；中毒（如摄入含铅油漆）］后才引起临床关注。
患病率
异食症的患病率尚不清楚。在有智力障碍的个体中，异食症的患病率随疾病的严重程度而增加。
发展与病程
虽然儿童期起病最常被报告，但异食症可起病于儿童期、青春期或成人期。异食症可在其他方面发育正常的儿童中出现，但成年人似乎更可能发生在智力障碍或其他精神障碍的背景下。进食非营养性、非食用性的物质还可见于孕期，此时可能出现特定渴求（例如，粉笔或冰块）。在孕期，只有这种渴求导致摄入非营养性、非食用性物质达到构成潜在医疗风险的程度时，诊断为异食症才是恰当的。该障碍的病程可能持续并导致急诊（例如，肠梗阻、急性体重下降、中毒）。该障碍基于摄人的物质而可能具有潜在致命性。
风险与预后因素
环境的：忽视、缺乏监管及发育迟缓均可增加患该疾病的风险。
文化相关的诊断问题
在一些人群中，进食泥土或其他看似非营养性的物质被认为有精神、药用或其他社会价值，或可能是文化支持的或符合社会正常的实践。这种行为不应诊断为异食症（诊断标准C）。
性别相关的诊断问题
异食症在男性和女性中均可出现。可出现在孕期的女性中，但关于产后异食症的病程仍不清楚。
诊断标记物
腹部平片、超声和其他扫描方法可显示与异食症相关的梗阻。血液检查和其他实验室检查可用来确定中毒的程度或感染的性质。
异食症的功能性后果
异食症可显著损害躯体功能，但很少是社交功能损害的单独病因。异食症通常与有社交功能损害的其他障碍同时出现。
鉴别诊断
进食非营养性、非食用性的物质可出现在其他精神障碍［例如，孤独症（自闭症）谱系障碍、精神分裂症］的病程和克莱恩-莱文综合征（Kleine-Levin）中。在任何此种情况下，只有进食行为持续出现，且严重到需要额外的临床关注时，才额外诊断为异食症。
神经性厌食：异食症是对非营养性、非食用性物质的摄人，不同于其他喂食和进食障碍。重要的是要注意到神经性厌食的一些临床表现，包括摄人非营养性、非食用性的物质，例如，纸巾，是作为企图控制食欲的手段。在这样的案例中，当进食非营养性、非食用性的物质主要作为控制体重的手段时，神经性厌食应该是主要诊断。
做作性障碍：一些有做作性障碍的个体可能故意摄入异物作为伪造躯体症状模式的一部分。在这样的案例中，存在与故意诱发损伤或疾病一致的欺骗成分。
非自杀性自残与人格障碍中的非自杀性自残行为：一些个体在与人格障碍或非自杀性自残有关的适应不良行为模式的背景下，可能吞食具有潜在伤害性的物品（例如，大头针、缝衣针、小刀）。
共病
最常与异食症共病的障碍是孤独症（自闭症）谱系障碍和智力障碍（智力发育障碍），较少见的是精神分裂症和强迫症。异食症可与拔毛症（拔毛障碍）和抓痕（皮肤搔抓）障碍有关。典型的共病表现是摄人毛发或皮肤。异食症还可与回避性/限制性摄食障碍有关，特别是在其临床表现伴有强烈的感觉偏好的个体中。一旦确定个体有异食症，评估就应该包括考虑胃肠道并发症、中毒、感染和营养缺乏的可能性。
诊断标准
A. 反复的反流食物至少1个月。反流的食物可能会被再咀嚼、再吞咽或吐出。
B. 反复的反流不能归因于有关的胃肠疾病或其他躯体疾病（例如，胃食管反流、幽
C. 这种进食障碍不能仅仅出现在神经性厌食、神经性贪食、暴食障碍或回避性/限制性摄食障碍的病程中。
D. 如果症状出现在其他精神障碍的背景下［例如，智力障碍（智力发育障碍）或其他神经发育障碍］，则它要严重到需要额外的临床关注，才做出反刍障碍的诊断。
标注如果是：
缓解：在先前符合反刍障碍的全部诊断标准之后，持续一段时间不符合诊断标准。
诊断特征
反刍障碍的基本特征是喂食或进食后发生的反复的反流食物至少1个月（诊断标准 A）。先前吃下的可能已部分消化的食物在没有明显的恶心、不自主的干呕或厌恶的情况下反流到嘴里。食物可能会被再咀嚼然后从嘴里吐出或再咽下。反刍障碍中的反流应该是频繁的，每周至少发生数次，通常每天都有。这种行为不能更好地用有关的胃肠或其他躯体疾病（例如，胃食管反流、幽门狭窄）来解释（诊断标准 B），且不能仅仅出现在神经性厌食、神经性贪食、暴食障碍或回避性/限制性摄食障碍的病程中（诊断标准C）。如果症状出现在其他精神障碍［例如，智力障碍（智力发育障碍）、神经发育障碍］的背景下，它们必须严重到需要额外的临床关注，且应该是个体需要干预的表现的主要方面。该障碍终生均可诊断，特别是在有智力障碍的个体中。许多有反刍障碍的个体可直接被临床工作者观察到从事该行为。在其他情况下，可根据自我报告或父母、照料者提供的支持信息做出诊断。个体可能将该行为描述为习惯性的或不受他们控制的。
支持诊断的有关特征
有反刍障碍的婴儿表现出典型的姿势，即绷紧和弓起背部并保持头部向后，同时用舌头做出吸吮的动作。他们给人的印象是能够从这种活动中得到满足。他们在反刍发作之间可能是易激惹和饥饿的。体重减少和无法达到预期的体重增长是有反刍障碍的婴儿的常见特征。尽管婴儿有明显的饥饿感并摄入相对大量的食物仍可能出现营养不良，特别对于每次进食后立即反流并排出反流食物的严重案例。
营养不良也可出现在年龄更大的儿童和成年人中，特别是在反流伴有摄食限制时。
青少年和成年人可能尝试用手捂住嘴或咳嗽来掩饰反流行为。一些个体由于这种公认的社交不良行为而回避与他人共餐。这种情况可以扩展到先于社交情境的进食回避，例如，在工作场所或在学校（因可能伴有反流而回避早餐）
患病率
反刍障碍的患病率数据未确定，但据报道该障碍通常在一些群体中更高，例如，患有智力障碍的个体。
发展与病程
反刍障碍可起病于婴儿期、儿童期、青春期或成人期。婴儿的起病年龄通常在3—12个月。在婴儿中，该障碍通常自发缓解，但其病程可持续并可导致急诊（例如，重度营养不良）。该障碍有潜在致死性，特别是在婴儿期。反刍障碍可以是发作性病程也可持续出现直至获得治疗。在婴儿中，以及在有智力障碍（智力发育障碍）或其他神经发育障碍的年龄更大的个体中，反流和反刍行为似乎具有自我缓解或自我激发的功能，类似于其他重复运动行为，例如，撞击头部。
风险与预后因素
环境的：心理社会问题，例如，缺乏刺激、被忽视、压力性生活情境以及亲子关系问题均为婴儿和幼儿的易感因素。
反刍障碍的功能性后果
继发于反复反流的营养不良可能与生长迟缓有关，并对发育和学习潜能有负性影响。
一些年龄更大的有反刍障碍的个体由于不想在社交场合出现反流而故意限制食物摄取。他们可能因此表现出体重减轻或低体重。在年龄更大的儿童、青少年和成年人中，社交功能更可能受到负性影响。
鉴别诊断
胃肠疾病：将反台障碍中的反流与以胃食管反流或呕吐为特征的其他疾病进行区别非常重要。躯体疾病，例如，胃轻瘫、幽门狭窄、食管裂孔疝以及婴儿的裂孔疝-斜颈综合征（Sandifer）应该通过恰当的体格检查和实验室检测来排除。
神经性厌食与神经性贪食：有神经性厌食和神经性贪食的个体也可能出现反流，并随后吐出食物以此作为因担心体重增加而处理摄人能量的一种方式。
共病
与反刍有关的反流可以发生在同时出现的躯体疾病或其他精神障碍（例如，广泛性焦虑障碍）的背景下。如果反流发生在这种背景下，只有当紊乱的严重程度超出这些疾病或障碍通常的程度，并需要额外的临床关注时，才能诊断为反刍障碍。
诊断标准
A.进食或喂食障碍（例如，明显缺乏对饮食或食物的兴趣，基于食物的感官特征来回避食物，担心进食的不良后果）表现为持续地未能满足恰当的营养和/或能量需求，与下列一项（或更多）有关；
1.体重明显减轻（或未能达到预期的体重增加或儿童期增长缓慢）。
2. 显著的营养缺乏。
3. 依赖胃肠道喂养或口服营养补充剂。
4. 显著地干扰了心理社交功能。
B. 该障碍不能用缺乏可获得的食物或有关的文化认可的实践来更好地解释。
C.这种进食障碍不能仅仅出现在神经性厌食，神经性贪食的病程中，也没有证据表明个体存在对自己体重或体型的体验障碍。
D.这种进食障碍不能归因于并发的躯体疾病或用其他精神障碍来更好地解释。
当此进食障碍出现在其他疾病或障碍的背景下，则进食障碍的严重程度超过了有关疾病或障碍的常规进食表现和需要额外的临床关注。
标注如果是：
缓解：在先前符合回避性/限制性摄食障碍的全部诊断标准之后，持续一段时间不符合诊断标准。
诊断特征
回避性/限制性摄食障碍替代并扩展了 DSM-IV 中嬰儿或儿童早期的喂食障碍的诊断。回避性/限制性摄食障碍的主要诊断特征是对食物摄取的回避或限制（诊断标准 A），表现为有临床意义的无法满足营养的需求或经口腔摄入食物的能量不足。必须存在至少一项或更多的以下关键特征：明显的体重减轻、显著的营养缺乏（或相关的健康影响）、依赖胃肠道喂养或口服营养补充剂、或显著地干扰了心理社交功能。确定体重减轻是否明显（诊断标准 A1）要基于临床判断；尚未完全发育的儿童和青少年不是体重减轻而可能是无法维持沿发育轨迹的体重或身高增长。
确定显著的营养缺乏（诊断标准 A2）也是基于临床评估（例如，评估饮食摄取、体格检查和实验室检查），且对躯体健康的相关影响可能类似于在神经性厌食中所见（例如，低体温、心动过缓、贫血）的严重程度。在严重案例中，特别是在婴儿中，营养不良可能危及生命。依赖胃肠道喂养或口服营养补充剂（诊断标准 A3）意味着需要补充的喂养以维持足够的摄入量。个体需要补充喂养的例子包括婴儿不能茁壮成长需要鼻胃管喂养、有神经发育障碍的婴儿依赖营养上的全套补充剂，以及没有基础的躯体疾病的个体依靠胃造瘘管喂养或全套的口服营养补充剂。个体不能参与正常的社交活动，例如，与他人一起进食，或作为该障碍的结果不能维持关系，均表明显著干扰了心理社交功能（诊断标准 A4）。
回避性/限制性摄食障碍不包括回避或限制与缺乏食物或文化实践（例如，宗教上的禁食或正常的节食）有关的食物摄取（诊断标准B），也不包括发育上的正常行为（例如，学步儿童的挑食、老年人的摄食量减少）。该障碍不能更好地用对体重或体型的过分担心（诊断标准C）或并发的躯体因素或精神障碍（诊断标准 D）来解释。
在一些个体中，对食物的回避或限制可能基于食物质量的感官特征，例如，对外观、颜色、气味、口感、温度或味道的极度敏感。该行为可描述为“限制性进食”“选择性进食““挑食”“硬着头皮进食”“慢性食物拒绝”及“新食物恐怖症”并且许多表现为拒绝进食特定品牌的食物或不愿忍受他人所吃食物的气味。与孤独症（自闭症）有关的感官敏感性增加的个体可能表现出类似的行为。
对食物的回避或限制可能还代表一种与在经历或预期发生某种负性体验之后摄入食物有关的负性条件反射，此类体验例如噎得透不过气；有创伤性医疗检查，通常涉及胃肠道（例如，食管镜检查）；或反复呕吐。术语功能性吞咽困难和咽异感症也适用于此类情况。
支持诊断的有关特征
若干特征可能与回避食物或食物摄入量减少有关，包括对进食或食物缺乏兴趣、引起体重减轻或生长停滞。非常幼小的婴儿可表现为过度困倦、痛苦或对喂食焦虑不安。婴儿和幼儿可能无法在喂食中与主要照料者交流或在从事其他活动时不表达饥饿。在年长儿童和青少年中，回避或限制食物可能与更广泛的情绪困难有关，但这些困难不符合焦虑、抑郁或双相障碍的诊断标准，有时被称为“食物回避性情绪障碍”
发展与病程
与摄取不足或对进食缺乏兴趣有关的回避或限制食物最常在婴儿期或儿童早期出现并可持续至成人期。同样，基于食物感官特征的回避通常发生在10 岁前但可持续至成人期。与令人厌恶的后果有关的回避可发生在任何年龄阶段。关于长期的后果的有限文献提示基于感官方面的食物回避或限制是相对稳定而持续的，但持续至成人期时，这种回避/限制可能与相对正常的功能相关联。目前没有充分的证据将回避性/限制性摄食障碍和随后起病的进食障碍直接关联。
有回避性/限制性摄食障碍的嬰儿可能在喂食期间易激惹和难以安抚，或显得冷漠而退缩。在一些案例中，亲子互动可促成婴儿的喂食问题（例如，给食物的方式不恰当或将婴儿的行为理解成攻击或拒绝的行为）。不充足的营养摄取可加重有关特征（例如，易激惹、发育滞后）并进一步造成喂食困难。相关因素包括婴儿性格或那些降低婴儿对喂食反应的发育损害。改变照料者后，喂食和体重均有所改善，则提示同时存在父母精神病理或对儿童的虐待或忽视。在婴儿、儿童和青春期前的青少年中，回避性/限制性摄食障碍可能与生长迟缓有关，并且造成的营养不良会负性影响发育和学习的潜能。在年龄更大的儿童、青少年和成年人中，社交功能通常受到负性影响。不管年龄如何，家庭功能均可能受到影响，伴有用餐以及其他亲友在场时喂食或进食的环境下压力增加。
回避性/限制性摄食障碍更常见于儿童而非成年人，且从起病到出现临床表现可能间隔很久。触发因素多种多样，包括躯体、社会和情绪困难等。
风险与预后因素
气质的：焦虑障碍、孤独症（自闭症）谱系障碍、强迫症和注意缺陷/多动障碍可能增加以回避性或限制性喂食或进食行为为特征的该类障碍的风险。
环境的：回避性/限制性摄食障碍的环境风险因素包括家族性焦虑。有进食障碍的母亲所生的孩子出现喂食紊乱的比例更高。
遗传与生理的：胃肠疾病史、胃食管反流病、呕吐及一系列其他躯体问题与回避性/限制性摄食障碍的喂食和进食行为特征相关。
文化相关的诊断问题
类似回避性/限制性摄食障碍的表现出现在包括美国、加拿大、澳大利亚和欧洲的不同人群中。如果回避摄食只与特定的宗教或文化实践有关，就不应诊断为回避性/限制性摄食障碍。
性别相关的诊断问题
在婴儿期和儿童早期，回避性/限制性摄食障碍在男女中同样常见，但与孤独症（自闭症）谱系障碍共病的回避性/限制性摄食障碍则以男性为主。一些生理情况，特别是妊娠，可出现与感官敏感性改变有关的食物回避或限制，但通常没有那么极端且不完全符合该障碍的诊断标准。
诊断标记物
诊断标记物包括营养不良、低体重、生长迟缓，以及在除了摄人不足没有任何明确的躯体疾病时需要人工营养。
回避性/限制性摄食障碍的功能性后果
有关的发育和功能限制包括躯体发育损害和对家庭功能有显著不良影响的社交困难。
鉴别诊断
食欲不振出现在摄入受限前是一种可伴随多种精神障碍出现的非特异的症状。如果符合全部诊断标准且进食紊乱需要特定的临床关注，回避性/限制性摄食障碍就可与下列障碍同时诊断。
其他躯体疾病（例如，胃肠道疾病、食物过敏和不耐受、隐匿性恶性肿瘤）：食物摄入受限可能出现在其他躯体疾病中，特别是在伴有持续症状，例如，呕吐、食欲不振、恶心、腹部疼痛或腹泻的疾病中。诊断回避性/限制性摄食障碍要求摄入紊乱是无法直接用与疾病一致的躯体症状来解释的；进食障碍在被躯体疾病触发后和躯体疾病治愈后仍持续存在。
基础的躯体或共病的精神疾病可能使喂食和进食情况复杂化。由于年龄更大的个体、术后个体及接受化疗的个体经常食欲不振，额外诊断为回避性/限制性摄食障碍要求进食障碍是主要的干预焦点。
与喂食困难有关的特定神经系统/神经肌肉、结构性或先天障碍和疾病：喂食困难常见于许多与口腔/食道/咽部结构和功能相关的先天和神经系统疾病，例如，肌张力减退、吐舌和不安全吞咽。有这些表现的个体只要符合全部诊断标准，就可以诊断为回避性/限制性摄食障碍。
反应性依恋障碍：一定程度的退缩是反应性依恋障碍的特征，并可导致影响喂食者和儿童进食的照料者与儿童之间关系紊乱。只有符合这两种障碍的全部诊断标准且喂食紊乱是主要的干预焦点时，才应同时诊断为回避性/限制性摄食障碍。
孤独症（自闭症）谱系障碍：有孤独症（自闭症）谱系障碍的个体通常表现为进食行为刻板和感官敏感性升高。但这些特征并不总是足以诊断为回避性/限制性摄食障碍的损害。只有符合这两种障碍的全部诊断标准且进食素乱需要特定治疗时，才应同时诊断为回避性/限制性摄食障碍。
特定恐怖症、社交焦虑障碍（社交恐惧症）和其他焦虑障碍：其他类型的特定恐怖症标注为“可能导致哽噎或呕吐的情况”并成为诊断所需的害怕、焦虑或回避表现的主要触发因素。如果害怕哽噎或呕吐导致进食回避，可能难以区分特定恐怖症和回避性/限制性摄食障碍。虽然继发于明显害怕哽噎或呕吐的回避性/限制性摄食可归类为特定恐怖症，但在进食问题成为临床关注主要焦点的情况下，诊脚为回避性/限制性摄食障碍是恰当的。在社交焦虑障碍中，个体可能表现为进食时害怕被他人注意到，这在回避性/限制性摄食障碍中也可能出现。
神经性厌食：相对需求而言的限制能量摄取导致显著的低体重是神经性厌食的核心特征。然而，有神经性厌食的个体还表现出害怕体重增加或变胖，或有妨碍体重增加的行为，以及对与自身体重和体型的感知和体验存在特定紊乱。这些特征不会出现在回避性/限制性摄食障碍中，所以这两种障碍不应同时诊断。在鉴别诊断回避性/限制性摄食障碍和神经性厌食时可能存在困难，特别是在童年晚期和青春期早期，因为这两种障碍具有许多共同的症状（例如，食物回避、低体重）。在那些有神经性厌食的个体中，虽然他们否认害怕肥胖但仍有持续的预防体重增加的行为，以及他们不承认低体重的医学严重性一该表现有时被称为“非肥胖恐惧
的神经性厌食”，其鉴别诊断也可能存在困难。建议充分考虑症状、病程和家族史，并且最好经过一段时间的观察，在临床关系的背景下作出诊断。在一些个体中，回避性/限制性摄食障碍可能先于神经性厌食的起病。
强迫症：有强迫症的个体可以表现出与对食物的先占观念或仪式化的进食行为有关的回避或限制摄食。只有符合两种障碍的全部诊断标准，并且当异常进食是需要特别干预的临床表现的主要方面时，才应同时诊断为回避性/限制性摄食障碍。
重性抑郁障碍：在重性抑郁障碍中，食欲可能会受到很大影响以致于个体表现出通常与总体能量摄入和体重减轻有关的显著摄食受限。通常食欲不振和有关的摄入减少可能随着心境问题的消失而减轻。只有符合两种障碍的全部诊断标准且进食紊乱需要特定治疗时，才应同时诊断为回避性/限制性摄食障碍。
精神分裂症谱系障碍：有精神分裂症、妄想障碍或其他精神障碍的个体可能出现古的进食行为、因妄想信念而回避特定食物或其他回避或限制摄人的表现。
在一些案例中，妄想信念可能引起对进食特定食物所带来不良后果的担心。只有符合这两种障碍的全部诊断标准且进食紊乱需要特定治疗时，才应同时诊断为回避性/限制性摄食障碍。
做作性障碍或对他人的做作性障碍：回避性/限制性摄食障碍应与做作性障碍或对他人的做作性障碍相鉴别。为了扮演病人的角色，一些有做作性障碍的个体可能故意将节食描述为比实际能够摄入的更加受限，同时描述伴有这种行为的并发症，例如，需要胃肠道喂养或营养补充剂、不能耐受正常的饭量和/或不能正常地参与与年龄相符的涉及食物的情境。个体的临床表现可能相当戏剧性和动人，并且所报告症状并非持续出现。对他人的做作性障碍，照料者描述与回避性/限制性摄食障碍相一致的症状并可能诱发躯体症状，例如，体重无法增加。与任何对他人的做作性障碍的诊断一样，应该是照料者接受诊断而不是受害者，并且只有基于对受害者、照料者以及前两者间彼此的互动进行仔细而全面的评估，才能作出诊断。
共病
最常见的与回避性/限制性摄食障碍共病的障碍是焦虑障碍、强迫症和神经发育障碍［特别是孤独症（自闭症）谱系障碍、注意缺陷/多动障碍和智力障碍（智力发育障碍）」。
诊断标准
A. 相对于需求而言，在年龄、性别、发育轨迹和身体健康的背景下，出现了因限制能量的摄取而导致显著的低体重。显著的低体重被定义为低于正常体重的最低值或低于儿童和青少年的最低预期值。
B.即使处于显著的低体重，仍然强烈害怕体重增加或变胖或有持续的影响体重增加的行为。
C.对自己的体重或体型的体验障碍，体重或体型对自我评价的不当影响，或持续地缺乏对目前低体重的严重性的认识。
备注：神经性厌食，ICD-10-CM 亚型（参见如下）。
标注是否是：
限制型：在过去的三个月内，个体没有反复的暴食或清除行为（即自我引吐或滥用泻药、利尿剂或灌肠）。此亚型所描述的体重减轻的临床表现主要是通过节食、禁食和/或过度锻炼来实现。
暴食/清除型：在过去的三个月内，个体有反复的暴食或清除行为（即自我引吐或滥用泻药、利尿剂或灌肠）。
标注如果是：
部分缓解：在先前符合神经性厌食的全部诊断标准之后，持续一段时间不符合诊断标准 A（低体重），但诊断标准 B（强烈害怕体重增加或变胖或有影响体重增加的行）或诊断标准C（对体重或体型的自我感知障碍）则仍然符合。
完全缓解：在先前符合神经性厌食的全部诊断标准之后，持续一段时间不符合任何诊断标准。
标注目前的严重程度：
对于成年人而言，严重性的最低水平基于目前的体重指数（BMI）（参见如下），对于儿童和青少年而言，则基于 BMI 百分比。以下是来自世界卫生组织的成年人消瘦程度的范围；儿童和青少年则应使用对应的BMI 百分比。严重程度的水平可以增加到反映临床症状，功能障碍的程度和指导的需要。
轻度：BMI≥17 kg/m”。
中度：BMI 16—16.99 kg/m”。
重度：BMI 15—15.99 kg/m”。
极重度：BMI<15 kg/m”。
亚型
大多数有暴食行为的暴食/清除型神经性厌食的个体，也有通过自我引吐或滥用泻药、利尿剂或灌肠的清除行为。一些有这种亚型的神经性厌食的个体没有暴食但会在摄入少量食物后常规地清除。
病程中亚型之间的转换是常见的。因此，亚型的描述应该用于描述目前的症状而不是纵向的病程。
诊断特征
神经性厌食有三个基本特征：持续的能量摄取限制；强烈害怕体重增加或变胖，或持续地妨碍体重增加的行为；以及对自我的体重或体型产生感知紊乱。个体保持体重低于相对年龄、性别、发育轨迹和躯体健康而言的正常水平的最低值（诊断标准 A）。个体的体重在显著的减轻后通常符合这项标准，但对于儿童和青少年而言，可能不是体重减轻而是无法达到预期的体重增加或不能维持正常的发育轨迹（即在身高增长期间）。
诊断标准 A 要求个体的体重要显著低下（即低于正常水平的最低值，对于儿童和青少年，则是低于最小的预期值）。因为正常体重范围是因人而异的，并且曾经公布过的对消瘦或体重不足状态的阈值定义各有不同，因此对体重的评估具有挑战性。体重指数［BMI-体重（千克）/身高（米）？是一种评估相对于身高的体重水平的有用方法。对于成年人，美国疾病控制和预防中心（CDC）及世界卫生组织（WHO）均采用BMI18.5kg/m” 作为正常体重的下限。因此，不认为大多数BMI 大于或等于 18.5kg/m 的成年人是显著的低体重。另一方面，WHO 采用 BMI 低于17.0kg/m'表示中度或重度消瘦。因此，BMI低于 17.0kg/m 的个体可视为显著低体重。如果临床病史或其他生理信息有证据支持，也可认为 BMI在17.0kg/m” 和18.5kg/m’ 之间甚至 18.5kg/m？以上的成年人是显著低体重。
对于儿童和青少年，确定相对于年龄的 BMI 百分比是有用的（参见如针对儿童和青少年的CDCBMI 百分比计算器）。相对于成年人，不可能提供判断儿童或青少年体重是否显著低下的最佳标准，并且青年时期发育轨迹中的变异限制了单一数值标准的使用。CDC 使用相对于年龄的 BMI 如若低于第5个百分位数则提示体重不足；然而，如果不能维持预期的生长轨迹，BMI 高于这个基准的儿童和青少年也可以判断为显著的体重不足。总之，确定是否符合诊断标准 A，临床工作者应该考虑现有的数字参考值，同时还要考虑到个体的身材、既往体重情况以及任何生理紊乱
有该障碍的个体通常表现出强烈的害怕体重增加或变胖（诊断标准B）。对变胖的强烈害怕通常不会因体重减轻而缓解。事实上，对体重增长的担心甚至在体重下降时也会增加。更年轻的有神经性厌食的个体和一些成年人可能意识不到或不承认害怕体重增加。在缺乏对显著低体重的其他解释时，从附加病史、观察到的资料，体格和实验室检查或纵向病程中获得的临床工作者的推断表明，或是害怕体重增加或是支持妨碍体重增加的持续行为，均可用来确定诊断标准B。
在这些个体中体重和体型的体验和意义被扭曲（诊断标准 C）。一些个体感到全面超重；其他个体则意识到自己很瘦但仍担心身体的某些部位特别是腹部、臀部和大腿“太胖”。他们会采用各种技术评估身体尺寸或重量，包括频繁的称重、着迷的测量身体部位和持续用镜子检查认为“胖”的部位。有神经性厌食的个体的自尊很大程度上基于他们对体型和体重的感知。体重减轻通常被看作是令人称赞的成就和卓越自制力的标志，然而体重增加则被认为是不可接受的自我控制的失败。
尽管有该障碍的一些个体承认自己很瘦，但他们经常意识不到营养不良状态的严重医学并发症。
通常，个体在明显体重减轻（或不能达到预期的体重增长）后由家人帶来接受专业治疗。如果个体独自寻求帮助，通常因为饥饿所致的躯体和心理的后遗症造成的痛苦。很少见到有神经性厌食的个体抱怨体重减轻本身，事实上，有神经性厌食的个体经常没有自知力或否定该问题。因此从家庭成员或其他来源获取信息以评估体重减轻的病史和该疾病的其他特征至关重要。
支持诊断的有关特征
神经性厌食的半饥饿状态和有时与此相关的清除行为，可导致显著而潜在危及生命的躯体疾病。与该障碍有关的营养不达标，影响到大多数主要器官系统并可能引起各种紊乱。生理紊乱常见有闭经和生命体征异常。然而，大多数与营养不良有关的生理紊乱随着营养状况的恢复是可逆的，但一些问题包括骨矿物质密度的损失却通常不会完全恢复。行为方面，例如，自我引吐和滥用泻药、利尿剂和灌肠可引起很多导致实验室指标异常的紊乱；但一些有神经性厌食的个体则未表现出实验室指标异常。
当严重低体重时，许多有神经性厌食的个体会出现抑郁的体征和症状，例如，抑郁心境、社交退缩、易激惹、失眠和性兴趣减退。因为这些特征在没有明显营养不良的神经性厌食的个体中也可观察到，许多抑郁特征可能是继发于半饥饿状态的生理后遗症，这些特征也可能严重到需要额外的重性抑郁障碍的诊断。
与食物有关和无关的强迫特征经常很突出。大多数有神经性厌食的个体有与食物有关的先占观念，一些个体会收集食谱或囤积食物。对与其他形式的饥饿有关的行为的观察显示，与食物有关的强迫和冲动可能因营养不良而恶化。当有神经性厌食的个体表现出与食物、体型或体重无关的强迫和冲动时，可能需要额外的强迫症的诊断。
有时与神经性厌食有关的其他特征包括对在公共场所进食的担心，感觉无效率感、强烈控制个体环境的欲望，没有弹性的思维、有限的社交主动性和过度受限的情绪表达。与限制型神经性厌食相比，那些暴食/清除型的个体出现冲动的比例更高，并且更有可能滥用酒精和其他药物。
一部分有神经性厌食的个体显示出过度的躯体运动水平。躯体运动的增加经常先于该障碍的起病，并且在病程中，活动增加会加速体重减轻。在治疗期间，过度运动可能难以控制，从而妨碍体重的恢复。
有神经性厌食的个体可能滥用药物，例如，通过控制剂量以实现体重减轻或避免体重增加。有糖尿病的个体可能遗漏或降低胰岛素的剂量以减少碳水化合物的代谢。
患病率
在年轻女性中神经性厌食12个月患病率约为0.4%。对男性的患病率所知甚少，但与女性相比，神经性厌食在男性中要少见得多，临床人群中女性与男性比率大致10：1。
发展与病程
神经性厌食通常起病于青春期或成年人早期。该障碍很少开始于青春期前或40 岁后，但早发和晚发的病例均已有描述。该障碍的起病通常与压力性生活事件有关，例如，离家上大学。神经性厌食的病程和后果变异很大。更年轻的个体可表现出不典型特征，包括否认“害怕变胖”。年龄更大的个体更可能有较长病程，并且他们的临床表现可能包括更多慢性障碍的体征和症状。临床工作者不应仅仅依靠年龄更大而将神经性厌食从鉴别诊断的考虑中排除。
许多个体在完全符合该障碍的诊断标准前就有一段时间出现进食行为改变。一些有神经性厌食的个体在单次发作后恢复；另一些个体体重呈现波动模式之后复发；还有一些个体经历数年的慢性病程，可能需要住院以恢复体重和治疗躯体并发症。大多数有神经性厌食的个体在起病5年内出现缓解。在入院个体中，总体缓解率可能较低。神经性厌食的粗略死亡率（CMR）约为每十年5%，死亡最常由与该障碍有关的躯体并发症或自杀所致。
风险与预后因素
气质的：儿童期有焦虑障碍或表现出强迫特征的个体发生神经性厌食的风险增加。
环境的：神经性厌食的患病率的历史和跨文化变异支持其与评价消瘦的文化和环境相关联。鼓励消瘦的职业和副业，例如，模特和精英运动员也都与风险增加有关。
遗传与生理的：存在该障碍的个体的一级生物学亲属发生神经性厌食和神经性贪食的风险增加。还发现有神经性厌食特别是暴食/清除型的个体的一级亲属发生双相和抑郁障碍的风险也增加。同卵双胞胎中神经性厌食的共患率比异卵双胞胎明显更高。通过在有神经性厌食的个体中使用功能成像技术（功能核磁共振成像、正电子发射断层扫描）发现了一系列大脑异常。尚不清楚这些发现所反映的，究竟是与营养不良有关的改变，还是与疾病有关的原发性异常。
文化相关的诊断向题
尽管现有证据提示发生和表现上有跨文化变异，但神经性厌食可出现在文化和社会各异的人群中。神经性厌食可能在后工业化、高收入国家（例如，美国、许多欧洲国家、澳大利亚、新西兰和日本）最为高发，但在大多数低和中等收入国家的患病率尚未确定。虽然神经性厌食的患病率在美国的拉丁裔、非洲裔及亚裔中相对较低，临床工作者应该意识到有进食障碍的个体，对精神卫生服务的使用率更低，同时这种低比率可能反映了一种确认偏倚。在不同文化背景中有进食和喂食障碍的个体对体重担心的表现差异很大。不表达有时被认为是“肥胖恐怖症”的对体重增加的强烈害怕，似乎在亚洲人群中相对更常见，在那里饮食限制的原因通常与文化上允许的主诉（例如，胃肠道不适）相关。在美国，不陈述有强烈害怕体重增加的表现可能在拉丁裔群体中相对更常见。
诊断标记物
在有神经性厌食的个体中可能观察到如下实验室异常，它们的存在能够提高诊断的准确性。
血液学：常见白细胞减少症，伴全细胞减少但通常伴有淋巴细胞明显增加。可出现轻度贫血，同时血小板减少以及罕见的出血问题。
血清生化：脱水可由升高的血液尿氮水平反映出来。常见高胆固醇血症，可观察到肝酶水平升高，偶尔可见低镁血症、低锌血症、低磷血症和高淀粉酶血症。
自我引吐可导致代谢性碱中毒（血清碳酸氢钠升高）、低氯血症和低钾血症；滥用泻药可引起轻度代谢性酸中毒。
内分泌：血清甲状腺素（T4）水平通常在正常范围低限；三碘甲状腺氨酸（T3）降低，而反 T3水平升高。女性血清雌激素水平低下，而男性血清睾酮水平低下。
心电图：常见窦性心动过缓，罕见心律不齐。可在一些个体中观察到 QTC 间
期显著延长。
骨质量：常见骨矿物质密度低，并伴有特定部位的骨质减少或骨质疏松。骨
折风险显著升高。
脑电图：反映代谢性脑病的弥漫性异常可由明显的水和电解质紊乱所致。
基础能量消耗：基础能量消耗通常明显降低。
躯体体征和症状：神经性厌食的许多躯体体征和症状可归因于饥饿。闭经常出现并似乎是生理功能失调的指征。如果出现闭经，通常是体重减轻的结果，但在少数个体中闭经实际上可在体重减轻之前出现。在青春期前的女性中，月经初潮可能推迟。除了闭经，可能还主诉便秘、腹部疼痛、畏寒、无精打采和精力过剩。
体格检查方面最显著的发现是骨瘦如柴。通常还有明显的低血压、低体温和心动过缓。一些个体出现胎毛（一种纤细、毛茸茸的体毛）。一些个体出现外周性水肿，特别在体重恢复或停止滥用泻药和利尿剂期间，罕见的情况，通常出现在匹肢出现瘀点或瘀斑，这提示可能有出血倾向。一些个体可能有与血胡萝卜素过多有关的皮肤变黄。如在神经性暴食中所见的，存在自我引吐有神经性厌食的个体可能有唾液腺特别是腮腺肥大，以及牙釉质腐蚀。一些个体在引吐时反复接触牙齿而导致手的背面侧面有疤痕或老茧。
自杀风险
自杀风险在有神经性厌食的个体中升高，报道比率为每年每100 000人中 12个。对有神经性厌食的个体的综合评估，应该包括评估自杀相关的观念和行为以及其他自杀风险因素，包括企图自杀史。
神经性厌食的功能性后果
有神经性厌食的个体可表现出一系列与该障碍有关的功能限制。虽然一些个体在社交和职业上保持活跃，但是另一些个体则表现出明显的社交隔离和/或无法发挥学术或职业潜能。
鉴别诊断
引起明显低体重或明显体重减轻的其他可能原因，应该在神经性厌食的鉴别诊断中予以考虑，特别当表现特征不典型时（例如，40岁后起病）。
躯体疾病［例如，胃肠道疾病、甲状腺功能亢进、隐匿性恶性肿瘤和获得性免疫缺陷综合征（AIDS）］：严重的体重减轻可见于躯体疾病，但有这些障碍的个体通常并不表现出对他们体重或体型的体验紊乱或强烈害怕体重增加或坚持妨碍恰当体重增加的行为。与躯体疾病有关的急性体重减轻，可偶尔发生在神经性厌食起病
或复发之前。开始时，神经性厌食可能被同时存在的躯体疾病掩盖。罕见地，神经性厌食可以在治疗肥胖症的减肥手术之后出现。
重性抑郁障碍：在重性抑郁障碍中，可能出现严重的体重减轻。但是，大多数有重性抑郁障碍的个体，或是没有过度减轻体重的欲望或是没有对于增加体重的强烈恐惧。
精神分裂症：有精神分裂症的个体可表现出古怪的进食行为并偶尔经历明显的体重减轻，但是他们很少表现出诊断神经性厌食所需要的害怕体重增加和体像紊乱症状。
物质使用障碍：有物质使用障碍的个体，可能经历由于不良的营养摄入引起的低体重，但一般并不害怕体重增加且没有体像紊乱。考虑到物质使用可能有持续的妨碍体重增加的行为，对于滥用降低食欲的物质（例如，可卡因、兴奋剂）并且也害怕体重增加的个体，应仔细评估共病神经性厌食的可能性。
社交焦虑障碍（社交恐惧症）、强迫症与躯体变形障碍：神经性厌食的一些特征与社交恐惧症、强迫症和躯体变形障碍的诊断标准相重叠。具体而言，像在社交恐惧症中，个体可能因在公共场所进食而感觉难堪或尴尬；像在强迫症中，个体可表现出与食物有关的强迫和冲动；像在躯体变形障碍中，个体可能有想象身体外貌有缺陷的先占观念。如果有神经性厌食的个体有且仅局限于进食行为的社交害怕，就不应诊断为社交恐惧症，但与进食行为无关的社交害怕（例如，过度害怕公共场合讲话），则可能需要额外的社交恐惧症的诊断。类似的，只有个体表现出与食物无关的强迫和冲动（例如，过度怕污染），才应考虑额外的强迫症的诊断；同样也只有认知扭曲与体型和尺寸无关（例如，认为自己鼻子太大的先占观念），才应考虑额外的躯体变形障碍的诊断。
神经性贪食：有神经性贪食的个体会表现出反复发作的暴食，并出现不恰当的行为以避免体重增加（例如，自我引吐），且过度担心体型和体重。但与暴食/清除型的神经性厌食的个体不同，有神经性贪食的个体保持体重不低于最小正常值。
回避性/限制性摄食障碍：有该障碍的个体可表现出明显的体重减轻或明显的营养不良，但他们不害怕体重增加或变胖，也没有体型和体重方面的体验紊乱。
共病
双相、抑郁和焦虑障碍通常与神经性厌食共病。许多有神经性厌食的个体报告在其进食障碍起病前存在焦虑障碍或症状。强迫症在一些有神经性厌食的个体中被描述，特别是那些限制型的个体。酒精使用障碍和其他物质使用障碍也可能与神经性厌食共病，特别是在那些暴食/清除型的个体中。
诊断标准
A. 反复发作的暴食。暴食发作以下列2项为特征：
1. 在一段固定的时间内进食（例如，在任何2小时内），食物量大于大多数人在相似时间段内和相似场合下的进食量。
2. 发作时感到无法控制进食（例如，感觉不能停止进食或控制进食品种或进食数量）。
B. 反复出现不恰当的代偿行为以预防体重增加，例如，自我引吐，滥用泻药、利尿剂或其他药物，禁食或过度锻炼。
C.暴食和不恰当的代偿行为同时出现，并且出现频率维持在3个月内平均每周至
D. 自我评价受到身体体型和体重的过度影响。
E.该障碍并非仅仅出现在神经性厌食的发作期。
标注如果是：
部分缓解：在先前符合神经性贪食的全部诊断标准之后，持续一段时间符合部分的诊断标准。
完全缓解：在先前符合神经性贪食的全部诊断标准之后，持续一段时间不符合任何诊断标准。
标注目前的严重程度：
严重程度的最低水平基于不恰当代偿行为的频率（参见如下），严重程度的水平可以增加到反映其他症状和功能障碍的程度。
轻度：每周平均有1—3次不恰当的代偿行为的发作。
中度：每周平均有4—7次不恰当的代偿行的发作。
重度：每周平均有8—13次不恰当的代偿行为的发作。
极重度：每周平均有14次或更多不恰当的代偿行为的发作。
诊断特征
神经性贪食有三个基本特征：反复发作的暴食（诊断标准 A）；反复的不恰当的代偿行为以预防体重增加（诊断标准 B）；自我评价受到体型和体重的过度影响（诊断标准 D）。为了符合该诊断，暴食和不恰当的代偿行为必须出现，并且3个月内平均每周至少1次（诊断标准C）。
一次“暴食发作”被定义为在一段固定的时间内进食，食物量绝对超过大多数人在相似时间段内和相似场合下的进食量（诊断标准 A1）。进食发生的背景可影响临床工作者判断摄入是否过量，例如，对于平常用餐来说过多的食物量可能在庆典或节日用餐中被认为是正常的。一段“固定的时间”指的是一段有限的时间，通常在2 小时内。单次暴食发作不限定于一个场景，例如，个体可能在餐馆开始暴食，然后回到家继续进食。一整天不停地吃少量的食物作为零食，不认为是暴食。
过度食物消耗的发生必须伴有一种缺乏控制感（诊断标准 A2），才可认为是暴食发作。失控的指征是一旦开始就不能克制或停止进食。一些个体描述了一种在暴食发作期间或之后的分离特征。与暴食有关的控制能力受损可能不是绝对的，
例如，个体在电话铃声响起时可继续暴食，但如果室友或配偶意外进入房间则可停止。一些个体报告他们的暴食发作不再以急性失控感为特征，而是一种更加泛化的不加控制的进食模式。如果个体报告他们已经放弃控制进食的努力，失控应该认定是存在的。在一些案例中，暴食也可以是有计划的。
暴食期间摄入的食物种类在个体间和对某一个体都是变化的。与渴望某种特定的营养物质相比，暴食则更多以摄入异常食物量为特征。然而，在暴食期间，个体通常会进食他们平时会回避的食物。
有神经性贪食的个体通常为他们的进食问题感到羞耻并试图隐藏症状，暴食通常是秘密或尽量不露声色的进行。暴食经常持续到个体不舒服甚至非常饱。在暴食发生前最常见的诱因是负性情感。其他触发因素包括人际间应激源，饮食限制，与体重、体型和食物相关的负性感受以及无聊。暴食可以在短期内最小化或减轻那些促进发作的因素，但负性的自我评价和烦躁通常是延迟的后果。
神经性厌食的另一个基本特征是反复使用不恰当的代偿行为以预防体重增加，总称为清除行为或清除（诊断标准 B）。许多有神经性贪食的个体采用若干方法以代偿暴食，呕吐是最常见的不恰当代偿行为。呕吐的即刻效应包括缓解躯体不适和减少对体重增加的恐惧。在一些案例中，呕吐本身成为一个目标并且个体会为了呕吐而暴食或在摄入少量食物后呕吐。有神经性贪食的个体会使用各种方法引吐，包括用手指或工具刺激咽反射。个体普遍学会引吐并最终能够随心所欲地吐出来，罕见地，个体用吐根糖浆来引吐，其他清除行为包括滥用泻药和利尿剂。
在罕见的案例中，也会使用许多其他代偿方法。有神经性贪食的个体可能在暴食发作后滥用灌肠剂，但是这种代偿方法很少单独出现。有该障碍的个体可能服用甲状腺激素，企图避免体重增加。有糖尿病和神经性贪食的个体可能通过遗漏或降低胰岛素剂量达到降低暴食期间摄入食物代谢的目的。有神经性贪食的个体可能禁食一天或更长，或通过过度锻炼预防体重增加。当锻炼明显干扰了重要活动，并发生在不恰当的时间或场境下，或是个体不顾有伤或其他躯体并发症仍继续锻炼时，可认为锻炼是过度的。
有神经性贪食的个体在自我评价中过分强调体型或体重，并且这些因素通常对自尊心的影响很大（诊断标准 D）。有该障碍的个体与有神经性厌食的个体在害怕体重增加、渴望体重减轻，以及对躯体的满意程度等方面都非常相似。如果该障碍仅出现在神经性厌食发作期间，则不应诊断神经性贪食（诊断标准E）。
支持诊断的有关特征
有神经性贪食的个体通常体重正常或超重L成年人体重指数（BMI）≥18.5且30］。该障碍可出现在肥胖个体中但不常见。在暴食之间，有神经性贪食的个体通常限制他们总体热量的消耗量，并优先选择低卡路里（“节食”）的食物而回避他们认会发胖或可能促发暴食的食物。
月经不规律或闭经常见于有神经性贪食的女性个体，但尚未确定这种紊乱是否与体重波动、营养不良或情感痛苦有关。由清除行为引起的水和电解质紊乱有时足以严重到构成躯体上的严重问题，罕见但有潜在致死性的并发症包括食管撕裂、胃破裂和心率失常。在反复使用吐根糖浆引吐的个体中，可发现严重的心脏和骨骼肌肉病变的报告。长期滥用泻药的个体，可能变得依赖通过使用药物达到刺激肠道运动的目的。消化系统症状通常与神经性贪食有关，在有该障碍的个体中也有直肠脱垂的报告。
患病率
在年轻女性中神经性贪食的12个月患病率为1%—1.5%。因为该障碍在青春后期和成年人早期达到顶峰，所以时点患病率在年轻成年人中最高。对有神经性贪食的男性的时点患病率了解较少，但神经性贪食在男性中远没有女性常见，女性与男性的比率约为10：1。
发展与病程
神经性厌食通常始于青春期或成年人早期，起病于青春期前或40岁后均罕见。暴食通常始于节食期间或之后以减轻体重。经历多次压力性生活事件也可加速神经性贪食的起病。
持续了至少数年的紊乱的进食行为在临床样本中占很高比例。病程可以是慢性或间断性的，缓解期和反复暴食会交替出现。然而，经过更长期的随访，许多个体的症状在治疗或未治疗的情况下均会减轻，但治疗的效果显著。缓解期超过1年与更好的长期结果有关。
已报告有神经性贪食的个体有显著升高的死亡风险（全病因和自杀）。神经性贪食的粗略死亡率（CMR）每10年近2%。
少数病例（10%—15%）的诊断可从最初的神经性贪食转换为神经性厌食。转换为神经性厌食的个体通常可恢复到神经性贪食或在两者之间多次转换。一部分有神经性贪食的个体持续地贪食而不再有不恰当的代偿行为，因此他们的症状达到暴食障碍或其他特定的进食障碍的诊断标准。诊断应基于当前（即过去3个月）的临床表现。
风险与预后因素
气质的：体重忧虑、低自尊、抑郁症状、社交焦虑障碍及童年的过度焦虑障碍均与神经性贪食的发展有关。
环境的：已发现苗条身材理想的内化可增加产生体重忧虑的风险，继而增加出现神经性贪食的患病风险。经历儿童期性或躯体虐待的个体发生神经性贪食的风险增加。
遗传与生理的：儿童期肥胖和青春期早熟均可增加神经性贪食的风险。神经性贪食可能存在家族遗传以及对该障碍的遗传易患性。
病程影响因素：共病的精神疾病的严重性预示着神经性贪食的不良长期结果。
文化相关的诊断问题
据报告神经性贪食在工业化程度最高的国家发生率基本相似，包括美国、加拿大、欧洲大部分国家、澳大利亚、日本、新西兰及南非。在美国，神经性贪食的临床研究中，有该障碍的个体主要是白人。但该障碍也可出现在其他种族中，并且其发生率与白人样本中观察到的估计值相似。
性别相关的诊断问题
神经性贪食在女性中远比男性更常见。在寻求治疗的样本中男性尤为少见，但其原因尚未被系统研究。
诊断标记物
目前尚无针对神经性贪食的特定诊断测验。但有几项实验室异常可作为清除结果而发生并可增加诊断的准确性。这些指标包括水和电解质紊乱，例如，低钾血症（可引起心律失常），低氯血症和低钠血症。因呕吐引起的胃酸丢失可产生代谢性碱中毒（血清碳酸氢钠升高），并且通过滥用泻药或利尿剂以频繁诱发腹泻或脱水可引起代谢性酸中毒。一些有神经性贪食的个体表现出轻度血清淀粉酶水平升高，可能反映了唾液同工酶水平的升高。
体格检查通常没有发现异常。然而，口腔检查可能发现因反复呕吐导致的显著而永久性的牙釉质丢失，特别是在前牙的舌侧。这些牙齿可能变得有豁口并显得参差不齐和“被蛀坏了”，龋齿的发生率也可能增加。在一些个体中，唾液腺特别是腮腺可能明显变大。用手刺激咽反射的个体因反复接触牙齿，在手的背面可能出现老茧和疤痕。据报告个体反复使用吐根糖浆引吐会出现严重的心脏和骨骼肌肉病变。
自杀风险
神经性贪食的自杀风险升高。对有该障碍的个体的综合评估应该包括对自杀相关观念和行为及其他自杀风险因素的评估，包括企图自杀史。
神经性贪食的功能性后果
有神经性贪食的个体可表现出与该障碍有关的一系列功能限制。少数个体报告有严重的角色损害，其中社会生活领域最可能受到神经性贪食的负性影响。
鉴别诊断
神经性厌食，暴食/清除型：暴食行为只出现在神经性厌食发作期的个体被诊断为神经性厌食，暴食/清除型，并且不应再额外诊断为神经性贪食。对于将暴食和清除行为初始诊断为神经性厌食的个体，其表现不符合神经性厌食，暴食/清除型的全部诊断标准（例如，体重正常），只有符合神经性贪食的全部诊断标准，则需
要至少三个月才能给予该诊断。
暴食障碍：一些个体存在暴食但没有规律的不恰当代偿行为。在这些案例
中，应考虑诊断为暴食障碍。
克莱恩-莱文综合征：在某些神经系统或其他躯体疾病中，例如，克莱恩-莱文综合征，存在紊乱的进食行为，但不存在神经性贪食特征性的心理特征，例如，过度担心体型和体重。
重性抑郁障碍，伴非典型特征：过量饮食在伴有非典型特征的重性抑郁障碍中很常见，但是有该障碍的个体没有不恰当的代偿行为，也不会表现出作为神经性贪食特征的过度担心体型和体重。如果符合这两种障碍的诊断标准，则应给予两种诊断。
边缘型人格障碍：作为边缘型人格障碍定义的一部分，冲动行为的诊断标准包括暴食行为。如果边缘型人格障碍和神经性贪食的诊断标准都符合，则应给予两种诊断。
共病
有神经性贪食的个体经常与精神障碍共病，大多数经历至少一种其他精神障碍，并且其中许多个体经历过多种共病的情况。共病的疾病不局限于任何特定类别，而是涉及各种精神障碍。在有神经性贪食的个体中，抑郁症状（例如，低自尊）和双相及抑郁障碍（特别是抑郁障碍）的发生率增加。在许多个体中，心境障碍与神经性贪食同时或随后出现，并且个体经常将他们的心境障碍归因于神经性贪食。
然而，在一些个体中，心境紊乱明显先于神经性贪食的发生，焦虑症状（例如，害怕社交环境）或焦虑障碍的发生率也会增加。这些心境和焦虑紊乱通常在有效治疗神经性贪食后缓解。物质使用特别是酒精或兴奋剂使用的终生患病率在有神经性贪食的个体中至少是30%，兴奋剂的使用通常始于尝试控制食欲和体重。相当比例的有神经性贪食的个体还会出现一些人格特征满足一种或多种人格障碍的诊断标准，最常见的是边缘型人格障碍。
诊断标准
A. 反复发作的暴食。暴食发作以下列2项为特征：
1.在一段固定的时间内进食（例如，在任何2小时内），食物量大于大多数人在相似时间段内和相似场合下的进食量。
2. 发作时感到无法控制进食（例如，感觉不能停止进食或控制进食品种或进食数量）。
B. 暴食发作与下列3项（或更多）有关：
1. 进食比正常情况快得多。
2. 进食直到感到不舒服的饱腹感出现。
3. 在没有感到身体饥饿时进食大量食物。
4. 因进食过多感到尴尬而单独进食。
5.进食之后感到厌恶自己、抑郁或非常内疚。
C.对暴食感到显著的痛苦。
D. 在3个月内平均每周至少出现1次暴食。
E.暴食与神经性贪食中反复出现的不恰当的代偿行为无关，也并非仅仅出现在神经性贪食或神经性厌食的病程中。
标注如果是：
部分缓解：在先前符合暴食障碍的全部诊断标准之后，在持续的一段时间内，暴食出现的平均频率少于每周1次。
完全缓解：在先前符合暴食障碍的全部诊断标准之后，持续一段时间不符合
任何诊断标准。
标注目前的严重程度：
严重程度的最低水平基于暴食障碍的发作频率（参见如下），严重程度的水平可以增加到反映其他症状和功能障碍的程度。
轻度：每周有1—3次暴食发作。
中度：每周有4—7次暴食发作。
重度：每周有8—13次暴食发作。
极重度：每周有14次或更多暴食发作。
诊断特征
暴食障碍的基本特征是反复发作的暴食，必须在3个月内平均每周至少1次（诊断标准 D）。一次“暴食发作”定义为在一段固定的时间内进食，食物量绝对大于大多数人在相似时间段内和相似场合下的进食量（诊断标准 A1）。进食环境可能影响临床工作者对摄入是否过量的估计。例如，相对一顿标准餐的过多食物量在庆典活动或假日用餐期间可能被认为是正常的。一段“固定的时间”指的是一段有限的时间，通常小于2小时。暴食的单次发作不需要局限于一个环境，例如，个体可能在餐馆里开始暴食，然后回到家里继续进食。一天不间断地吃少量零食不认为是暴食。
出现过量的食物消耗必须伴有失控感（诊断标准 A2），才能认为是一次暴食发作。失控的指征是一旦开始就不能克制进食或停止进食。一些个体描述在暴食发作期或之后有一种分离特征。与暴食有关的控制能力受损可能不是绝对的，例如，个体可能在电话铃响时仍继续暴食，但如果室友或配偶意外进入房间时也可停止。
一些个体报告他们的暴食发作不再以急性失控感而是以更加普遍的不加控制的进食模式为特征。如果个体报告他们已经放弃控制进食的努力，可认为失控仍然存在。在一些案例中，暴食也可以是有计划的。
暴食期间消耗食物的种类在个体间和对特定个体都不相同。与对某种特定营养物的渴求相比，暴食似乎更多以消耗食物数量的异常为特征。
暴食必须以显著的痛苦（诊断标准C）和至少以下三项为特征：进食比平常快得多；进食直到感到不舒服的饱腹感；在没有感到饥饿时摄入大量食物；因进食过多感到尴尬而单独进食；进食之后感到厌恶自己、抑郁或非常内疚（诊断标准B）。
有暴食障碍的个体通常对他们的进食问题感到羞耻并试图掩饰症状。暴食通常秘密进行或尽可能不引人注意。最常先于暴食障碍的是负性情感，其他触发因素包括：人际间应激源；饮食限制；与体重、体型和食物相关的消极感受；无聊。暴食可以在短期内最小化或减轻那些促进发作的因素，但负性的自我评价和烦躁通常是延迟的后果。
支持诊断的有关特征
暴食障碍发生在正常体重/超重和肥胖的个体中，在寻求治疗的个体中，该障碍确实与超重和肥胖有关，但暴食障碍与肥胖不同，大多数肥胖个体没有反复的暴食。此外，与没有暴食障碍的体重相匹配的肥胖个体相比，有该障碍的个体在进食行为的实验室研究中表现出消耗热量更多并且功能损害更大、生活质量更差、主观痛苦更多以及精神方面的共病更多。
患病率
暴食障碍在美国成年人（年龄不小于18 岁）女性和男性的12个月患病率分别为1.6%和0.8%。暴食障碍的性别比率远没有神经性贪食那样不准确。暴食障碍在少数种族或民族群体中，与报告的白人女性的患病率一样。与普通人群相比，该障碍在寻求减肥治疗的个体中更常见。
发展与病程
对暴食障碍的发展所知甚少。暴食和无主观过度消耗的失控进食都可发生在儿童中并与身体脂肪、体重和心理症状增加有关。暴食在青少年和大学生中很常见。失控进食或发作性暴食对一些个体而言可能代表进食障碍的前驱期。
在有暴食障碍的许多个体中，节食常出现在暴食发展之后（与神经性贪食相比，功能失调性节食通常发生在暴食起病前）。暴食障碍通常始于青春期或成年早期但也可始于成年后期。寻求治疗的有暴食障碍的个体通常比寻求治疗的有神经性贪食或神经性厌食的个体年龄更大。
与神经性贪食或神经性厌食相比，暴食障碍的自然病程和治疗后果研究中的缓解率均更高。暴食障碍看起来相对持续，并且病程的严重性和持续时间与神经性贪食相似。从暴食障碍转换到其他进食障碍并不常见。
风险与预后因素
遗传与生理的：暴食障碍似乎有家族遗传倾向，这可能反映了附加的遗传影响。
文化相关的诊断问题
暴食障碍在多数工业化国家中包括美国、加拿大、欧洲大部分国家、澳大利亚和新西兰发生频率大致相似。在美国，暴食障碍的发生率似乎在非拉丁裔白人、拉丁裔、亚洲裔和非洲裔美国人中相似。
暴食障碍的功能性后果
与体重指数（BMI）相匹配的对照被试相比，暴食障碍与一系列的功能性后果有关，包括社交角色适应问题、与健康相关的生活质量和生活满意度受损、躯体唐病率和死亡率增加、以及增加相关医疗保健的使用。该障碍也可能与体重增加和肥胖的发生风险增加有关。
鉴别诊断
神经性贪食：暴食障碍和神经性贪食一样有反复的暴食，但在某些基本方面不同于神经性贪食。在临床表现方面，神经性贪食中所见的反复不恰当的代偿行为（例如，清除、过度锻炼）在暴食障碍中没有。与有神经性贪食的个体不同，有暴食障碍的个体通常在暴食发作之间，没有旨在影响体重和体型的明显或持续的饮食限制，但他们可能报告经常尝试节食。在治疗反应方面，暴食障碍也不同于神经性贪食。与有神经性贪食的个体相比，在有暴食障碍的个体中改善的比例更高。
肥胖：暴食障碍与超重和肥胖有关，但有若干不同于肥胖的关键特征。首先，与没有该障碍的个体相比，有该障碍的肥胖个体对体重和体型的过度评价水平更高。其次，与没有该障碍的个体相比，在有该障碍的肥胖个体中精神疾病共病的比例明显更高。最后，对暴食障碍的循证心理治疗的长期成功结果，可与没有对肥胖有效的长期治疗形成对比。
双相与抑郁障碍：食欲和体重的增加包括在重性抑郁发作的诊断标准和抑郁与双相障碍的非典型特征标注。在重性抑郁发作的背景中进食增加可能与失控有关或无关。如果符合两种障碍的全部诊断标准，则应给予两种障碍。暴食和其他紊乱的进食症状可与双相障碍有关。如果符合两种障碍的全部诊断标准，则应给予两种诊断。
边缘型人格障碍：暴食包括在作力边缘型人格障碍定义一部分的冲动行为诊断标准中。如果符合这两种障碍的全部诊断标准，则应给予两种诊断。
共病
暴食障碍与一些精神疾病共病，这一点与神经性厌食和神经性贪食相似。最常见的共病的疾病有双相障碍、抑郁障碍、焦虑障碍以及相对少见的物质使用障碍。精神疾病共病与暴食的严重性不与肥胖程度有关。
此类型适用于以下这些临床表现，它们具备喂食及进食障碍的典型症状，且会引起有临床意义的痛苦，或导致社交，职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合喂食及进食障碍类别中任一种疾病的诊断标准。可在下列情况使用其他特定的喂食或进食障碍这一诊断：临床工作者选择用它来交流未能符合任一种特定的喂食及进食障碍的诊断标准的特定原因。通过记录“其他特定的喂食或进食障碍”，接着记录其特定原因（例如，“低频率神经性贪食”）来表示。
能够归类为“其他特定的喂食或进食障碍”的示例如下。
1.非典型神经性厌食：符合神经性厌食的全部诊断标准，除了尽管有显著的体重减轻，但个体的体重仍处在或高于正常范围。
2. 神经性贪食（低频率和/或有限的病程）：符合神经性贪食的全部诊断标准，除了暴食的出现和不恰当的代偿行为少于平均每周1次和/或少于3个月。
3. 暴食障碍（低频率和/或有限的病程）：符合暴食障碍的全部诊断标准，除了暴食的出现少于平均每周1次和/或少于3个月。
4. 清除障碍：在不存在暴食的情况下，有反复的清除行为以影响体重或体型（例如，自我引吐，滥用泻药、利尿剂或其他药物）。
5. 夜间进食综合征：反复发作的夜间进食，表现为从睡眠中觉醒后进食或晚餐后过度的进食。个体能够知道和回忆起进食行为。不能用外源性影响来更好地解释夜间进食，如个体睡眠-觉醒周期的改变或当地的社会规范。夜间进食引起了显著的痛苦和/或功能性损害。此混乱的进食模式不能用暴食障碍或其他精神障碍来更好地解释，包括物质使用，也不能归因于其他躯体障碍或药物的影响。
此类型适用于以下这些临床表现，他们具备喂食及进食障碍的典型症状，且引起有临床意义的痛苦，或导致社交，职业或其他重要功能方面的损害，但未能符合喂食及进食障碍类别中任一种疾病的诊断标准。此种未特定的喂食或进食障碍可在这种情况下使用：临床工作者对未能符合特定的喂食及进食障碍诊断标准的个体，选择不给出特定的原因，包括因信息不足而无法做出更特定诊断的情况（例如，在急诊室的环境下）。